Bệnh nhân copd là gì
|
Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính (COPD) là một từ dùng để đề cập đến hai bệnh lý ở phổi: viêm phế quản mạn và khí phế thũng. Cả hai tình trạng này gây tắc nghẽn lưu thông không khí ảnh hưởng đến chức năng hô hấp bình thường.Hai bệnh lý này thường hiện diện cùng lúc, do đó các thầy thuốc thường chọn dùng từ COPD. - COPD có thể phòng ngừa và điều trị được. - Định nghĩa COPD này không bao gồm các bệnh lý tắc nghẽn khác như hen suyễn, mặc dù hen không được kiểm soát trong thời gian dài cũng có thể dẫn đến tổn thương phổi và COPD. A. VIÊM PHẾ QUẢN MẠN - Là viêm và cuối cùng là hoá sẹo niêm mạc lót trong của phế quản. Khi các phế quản bị viêm nhiễm, không khí sẽ ít khả năng lưu thông vào-ra ở phổi và bệnh nhân sẽ ho tiết nhiều đàm đặc. - Phế quản bị kích thích lâu dài, sẽ tiết đàm ra nhiều và thường xuyên, niêm mạc nội phế quản dày lên, gây ho kích ứng, lưu lượng không khí bị giảm thiểu và phổi hoá sẹo, cuối cùng là tắc nghẽn thông khí. Các phế quản lúc đó sẽ là môi trường lý tưởng cho sự xâm nhập và sinh sản của các vi trùng và virus. - Triệu chứng của viêm phế quản mạn bao gồm ho kéo dài, tăng tiết đàm, tằng hắng, khạc thường xuyên và khó thở. Tình trạng này được định nghĩa là: Sự hiện diện của ho, khạc nhiều đàm đa số ngày trong một tháng, 3 tháng trong một năm, và trong 2 năm liên tiếp mà không tìm thấy bệnh lý tiềm ẩn nào đi kèm để giải thích cho triệu chứng ho. Các định nghĩa gần đây còn đưa thêm vào yếu tố giảm thiểu chức năng phổi. B. KHÍ PHẾ THŨNG (Emphysema) Khởi đầu bằng sự phá hủy các túi khí (phế nang) trong phổi, nơi oxygen của khí trời được trao đổi với carbon dioxide ở trong máu. Tổn thương phế nang là bất hồi phục và kết quả là hình thành những “lỗ hổng” vĩnh viễn trong nhu mô của các thùy dưới của phổi. Do các phế nang bị phá huỷ, phổi chuyển tải ngày càng ít oxygen vào máu, gây ra tình trạng khó thở. Phổi cũng mất đi tính đàn hồi, yếu tố quan trọng để giữ cho đường thở luôn được khai thông. Trong những trường hợp khí phế thũng tiến triển, bệnh nhân khó thở rất nặng. - Các triệu chứng của khí phế thũng bao gồm ho, khó thở, và khả năng luyện tập bị giới hạn. Khi bệnh tiến triển, công năng dùng để thở lớn và khiến bệnh nhân sút cân khá nhiều. - Hút thuốc lá là yếu tố dẫn đầu nguy cơ bị COPD. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm ô nhiễm không khí và hút thuốc lá thụ động, tiền sử nhiễm trùng hô hấp ở tuổi nhi đồng, và yếu tố di truyền. - Các phần tử li ti từ khói thuốc lá và không khí ô nhiễm, khói từ các lò đốt than củi có thông khí kém và việc đốt các loại sinh khối (biomass), đều có thể gây tổn thương phổi. Các phần tử có đường kính từ 2,5 đến 10 microns, hoặc nhỏ hơn 1/7 đường kính của sợi tóc người, và được gọi là những phần tử thô có tầm quan trọng đặc biệt. - Các phần tử lớn hơn sẽ bị chặn lại ở vùng mũi họng, trong khi các phần tử nhỏ hơn sẽ bị hút xuống các đường dẫn không khí (air passages) nhỏ ở sâu trong phổi. - Các phần tử nhỏ mịn, có đường kính 2,5 microns hoặc nhỏ hơn (PM2,5) đem lại nguy cơ cao nhất. Những phần tử này thâm nhập sâu vào phổi và còn có thể di chuyển cả vào máu. Một khi vào đến phổi, các phần tử mịn này có thể gây viêm và làm rối loạn đáp ứng miễn dịch. - Khí phế thũng do thiếu alpha-1 antitrypsin (Alpha-1) gây ra bởi sự thiếu sót di truyền của một protein có tên alpha -1 antitrypsin (AAT) hoặc ức chế alpha-1 protease (alpha-1 protease inhibitor). Khí phế thũng alpha-1 gây 5% các trường hợp khí phế thũng ở Mỹ. - AAT do gan sản xuất là một chất “bảo vệ phổi.” Thiếu AAT, nguy cơ hình thành khí phế thũng sẽ cao hơn bình thường. Các triệu chứng hầu như không bao giờ xuất hiện trước 25 tuổi và đôi khi chẳng bao giờ thấy xảy ra, đặc biệt ở những người không hút thuốc. Ở những người hút thuốc, triệu chứng xuất hiện trung bình trong khoảng thời gian từ 32 đến 41 tuổi. - Nghiên cứu cho thấy một số gen ở chuột có thể ảnh hưởng đến nguy cơ hình thành khí phế thũng. Các nhà nghiên cứu cho rằng điều này có thể giải thích tại sao một số người tuy hút thuốc nhưng không hề mắc bệnh. - Nếu tìm thấy các gen tương tự ở người, các kết quả này sẽ giúp nhận diện những người có nguy cơ hình thành khí phế thũng rất lâu trước khi các triệu chứng xuất hiện. - Phơi nhiễm nghề nghiệp với một số chất gây ô nhiễm dùng trong công nghiệp cũng làm tăng nguy cơ COPD và góp phần vào gánh nặng. Một nghiên cứu cho thấy khoảng 19,2% các trường hợp COPD ở những công nhân tuổi từ 30 đến 75 là do phơi nhiễm nghề nghiệp. Sự kết hợp giữa phơi nhiễm nghề nghiệp và hút thuốc lá càng tăng cao nguy cơ mắc COPD. C. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ COPD - COPD không tấn công một cách đột ngột và thường bị bỏ qua cho đến khi đã tiến triển khá xa, do người ta thường lầm tưởng rằng đó là một bệnh không nguy hiểm. - Khi bệnh nhân đến khám, phổi thường đã bị thương tổn nặng nề và bệnh nhân có thể gặp nguy hiểm do những vấn đề nghiêm trọng về hô hấp hoặc suy tim. Do đó, COPD được gọi là kẻ “sát nhân thầm lặng.” - COPD được chẩn đoán dễ dàng bằng cách đo chức năng hô hấp (spirometry). Đo chức năng hô hấp giúp kiểm tra chức năng thở ra của phổi. Máy đo sẽ ghi chép lại số lượng và vận tốc không khí hít vào và thở ra trong một thời gian nhất định. - Các xét nghiệm khác được dùng để đánh giá bệnh nhân COPD bao gồm: + Xét nghiệm khả năng đảo ngược của thuốc dãn phế quản (bronchodilator reversibility testing), + X-quang tim phổi (để loại trừ các chẩn đoán khác), + Đo khí máu động mạch (lượng oxygen và carbon dioxide trong máu) + Tầm soát khiếm khuyết alpha-1 antitrypsin. Cần thực hiện tầm soát alpha-1 khi COPD xảy ra ở: + Những bệnh nhân dưới 45 tuổi, + Những bệnh nhân có tiền sử gia đình COPD, + Bệnh nhân COPD chưa từng hút thuốc, + Những người hút thuốc có tiền sử gia đình COPD + Những người có tiền sử gia đình khí phế thũng alpha-1. Nếu khiếm khuyết AAT (alpha -1 antitrypsin) được phát hiện ở trẻ em hay người trẻ khi chưa thấy xuất hiện khí phế thũng (ở trẻ em, bệnh gan cũng có thể xảy ra, và khiếm khuyết sẽ được phát hiện bằng xét nghiệm máu), thì ghép gan là một phương thức điều trị có thể ngăn ngừa khí phế thũng một cách hữu hiệu. - Khi bệnh lý ở phổi đã quá rõ rệt, cần nghĩ đến vấn đề ghép phổi. - Một biện pháp điều trị thay thế thứ hai cho khí phế thũng alpha-1 là sử dụng protein AAT bị thiếu. Tuy nhiên, điều trị thay thế bằng AAT tốn kém và phải tiêm tĩnh mạch mỗi tuần trong suốt đời. Tác dụng lâu dài của thuốc còn đang được nghiên cứu. - Tuy tổn thương phổi trong COPD là không thể đảo ngược, vẫn có những phương pháp điều trị để cải thiện chất lượng sống của bệnh nhân. - Bỏ thuốc lá là phương pháp đơn giản và hiệu quả nhất để giảm nguy cơ mắc COPD và làm chậm diễn tiến của nó. Tất cả những người trên 40 tuổi đã và đang hút thuốc hoặc những người chưa hề hút thuốc nhưng có tiền sử gia đình COPD, khí phế thũng hoặc viêm phế quản mạn, những người phơi nhiễm với các chất gây ô nhiễm trong nghề nghiệp hoặc trong môi trường, những người ho mạn tính, khạc đàm nhiều hoặc khó thở, cần được đo chức năng hô hấp để tầm soát COPD. - Điều trị bằng thuốc men có thể cải thiện và dự phòng các triệu chứng của COPD, giảm bớt tần xuất và độ nặng của các đợt cấp, cải thiện tình trạng sức khoẻ và khả năng vận động. - Các thuốc dãn phế quản được dùng để giúp khai thông các đường thông khí trong phổi và làm giảm bớt khó thở. Steroids hít và uống giảm phản ứng viêm trong các đường dẫn không khí của một số bệnh nhân. - Kháng sinh thường xuyên được dùng để chống nhiễm trùng. Một nghiên cứu trên 6112 bệnh nhân tuổi từ 40 đến 80 được chẩn đoán COPD, đã hoặc đang hút thuốc được thực hiện để xác định hiệu quả của corticosteroids hít và thuốc dãn phế quản tác dụng kéo dài trong điều trị COPD. Nghiên cứu ủng hộ việc dùng salmeterol phối hợp với fluticasone propionate trong việc điều trị COPD. Phối hợp điều trị này giúp cải thiện các triệu chứng, tình trạng sức khoẻ và chức năng hô hấp. - Các trị liệu không dùng thuốc như phục hồi chức năng phổi, oxygen liệu pháp và phẫu thuật có thể cải thiện chất lượng sống của bệnh nhân COPD. - Hoạt động thể lực là một yếu tố có thể giúp bảo vệ chống sự hình thành hoặc làm chậm diễn tiến của COPD. Nó giúp các cơ làm việc hiệu quả hơn và làm chậm sự quá trình suy hô hấp. - Các chương trình phục hồi chức năng phổi tập trung vào việc hướng dẫn tập luyện và giáo dục y khoa đều có ích cho bệnh nhân COPD ở mọi lứa tuổi. Các hoạt động này là một phần quan trọng trong mục tiêu giúp bệnh nhân tối ưu hoá khả năng thực hiện các công việc hàng ngày của họ. - Việc sử dụng oxygen dài hạn (>15 giờ mỗi ngày) cho những bệnh nhân suy hô hấp mạn tăng tỉ lệ sống còn, khả năng luyện tập và cải thiện trạng thái tâm thần. Ở Mỹ, khoảng 1 triệu bệnh nhân đang sống với liệu pháp oxygen dài hạn. Việc đưa vào sử dụng các bình oxygen đậm đặc xách tay đã giúp hàng ngàn bệnh nhân bệnh phổi mạn tính có thể di chuyển và duy trì lối sống năng động thường ngày. - Hiện nay việc ghép phổi đã được thực hiện và nhiều khả năng sẽ thuận tiện và dễ dàng hơn trong tương lai. Các kỹ thuật đã được cải tiến. Mỗi năm số trường hợp ghép phổi đều tăng và các chuyên gia về phổi rất lạc quan về khả năng cứu sống bệnh nhân của phẫu thuật này. - Phương pháp phẫu thuật giảm thể tích phổi (lung volume reduction surgery=LVRS) ngày càng được nhiều người chú ý. Trong phẫu thuật này, các mô phổi bị tổn thương nặng nhất sẽ được cắt bỏ để giảm bớt gánh nặng cho phần mô phổi còn lại và các cơ ở lồng ngực. Gần đây, một nghiên cứu được tiến hành để xác định hiệu quả của phẫu thuật giảm thể tích phổi LVRS. Kết quả cho thấy LVRS trên bệnh nhân khí phế thũng giúp tăng trọng lượng cơ thể (chỉ số thân khối=body mass index:BMI), giảm tắc nghẽn thông khí, giảm khó thở và tăng chỉ số về khả năng luyện tập (exercise capacity index=BODE). - Chỉ số BODE tiên lượng độ sống còn của bệnh nhân COPD. - Một nghiên cứu khác được thực hiện bởi Nhóm Nghiên Cứu Thử Nghiệm Điều Trị Khí Phế Thũng Quốc Gia (National Emphysema Treatment Trial Research Group) của Mỹ. Kết quả là LVRS được khuyến cáo áp dụng đối với các bệnh nhân khí phế thũng có thương tổn tập trung ở thuỳ trên của một bên phổi và có chỉ số khả năng luyện tập thấp. LVRS cũng nên được xem xét thực hiện đối với các bệnh nhân khác. D- CẬP NHẬT NHỮNG NGHIÊN CỨU VỀ COPD? - Các nhà khoa học đã xác định được một gen đơn độc, gen SERPINA1, khu trú trên nhiễm sắc thể thứ 14 của người. Gen này mang mật mã kích hoạt sản xuất alpha -1 antitrypsin (AAT) ở gan. - Trong tương lai, việc điều trị có thể sửa chữa lại khiếm khuyết di truyền này bằng cách chuyển tải DNA mang thông tin mã hoá di truyền bị thiếu đến gan và các cơ quan khác. - Gần đây, một nghiên cứu đã được tiến hành để xác định sự kết hợp giữa việc sử dụng corticosteroids để điều trị COPD và nguy cơ viêm phổi ở người cao tuổi. Khoảng 176.000 bệnh nhân COPD được theo dõi trong 15 năm (1988-2003), ghi nhận bất cứ lần nhập viện nào vì viêm phổi ở những bệnh nhân có dùng corticosteroids hít trong khoảng thời gian này. Kết quả: dùng corticosteroids hít kết hợp với tăng 70 % nguy cơ nhập viện vì viêm phổi ở quần thể nghiên cứu. Những bệnh nhân dùng liều cao nhất (tương đương với fluticasone 1000 micrograms hoặc hơn mỗi ngày) có nguy cơ tăng gấp 2,3 lần. Các tác giả kết luận rằng + Có tăng nguy cơ nhập viện vì viêm phổi và tử vong trong vòng 30 ngày sau ở những bệnh nhân COPD cao tuổi dùng corticosteroids hít. + Không thấy có khác biệt về tỉ lệ tử vong do tất cả các nguyên nhân giữa các bệnh nhân viêm phổi có hoặc không dùng corticosteroids hít trong quá khứ gần (recent past). - Do nguy cơ ung thư phổi có thể tăng ở những bệnh nhân COPD, một nghiên cứu đã được tiến hành năm 2006 để đánh giá xem việc dùng corticosteroids hít ở những bệnh nhân COPD có làm giảm nguy cơ ung thư phổi? Nghiên cứu tập trung ở những bệnh nhân đã dùng thuốc để điều trị COPD đều đặn (80% thời gian). Kết quả cho thấy corticosteroid là một thuốc điều trị mang lại nhiều hứa hẹn ở các bệnh nhân COPD. Các bệnh nhân này có giảm nguy cơ mắc ung thư phổi. - Kết quả của một số nghiên cứu khác cũng ủng hộ việc dùng corticosteroids trong điều trị COPD để giảm thiểu nguy cơ tử vong và ung thư phổi.
|
