Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Nhiều triệu chứng biểu hiện, bao gồm nhịp tim nhanh, mệt mỏi, gầy sút cân, căng thẳng và run. Chẩn đoán bằng lâm sàng và xét nghiệm chức năng tuyến giáp. Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân.
Các nguyên nhân phổ biến nhất tổng thể bao gồm
Bệnh Graves
Bướu đa nhân
Viêm tuyến giáp
Nhân nóng cường chức năng, nhân độc, tự trị
Bệnh Graves [bệnh bướu độc lan tỏa], nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp, được đặc trưng bởi cường giáp và một trong những biểu hiện sau đây:
-
Bướu cổ
Vận nhãn ngoài
Bệnh da do thâm nhiễm
Bệnh Basedow là do tự kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp đối với hormone kích thích tuyến giáp [TSH]; không giống như hầu hết các tự kháng thể, gây ra sự ức chế, thì tự kháng thể này lại kích thích, do đó gây ra sự tổng hợp liên tục và bài tiết quá nhiều T4 và T3. Bệnh Basedow [như
viêm tuyến giáp Hashimoto
Viêm tuyến giáp Hashimoto Viêm tuyến giáp Hashimoto là tình trạng viêm mãn tính tự miễn của tuyến giáp với thâm nhiễm tế bào lympho. Các dấu hiệu phát hiện... đọc thêm đôi khi xảy ra cùng với
các rối loạn tự miễn khác, bao gồm bệnh
đái tháo
đường Đái tháo đường [DM] Đái tháo đường [DM] là tình trạng giảm tiết insulin và kháng insulin
ngoại vi dẫn đến tăng glucose máu. Triệu chứng sớm liên quan tới tăng glucose má... đọc thêm type 1, bạch
biến Bệnh bạch biến Bạch biến là một tổn thương mất tế bào sắc tố da dẫn đến vùng da bị giảm sắc tố với nhiều kích cỡ khác nhau. Nguyên nhân thường không rõ, nhưng cá... đọc thêm
Bệnh sinh của bệnh mắt do thâm nhiễm [gây lồi mắt trong bệnh Basedow] chưa được hiểu biết rõ ràng nhưng có thể là do các globulin miễn dịch tác động trực tiếp trên thụ thể TSH trong nguyên bào sợi và tế bào mỡ trong hốc mắt gây ra giải phóng các cytokine tiền viêm, viêm và tích tụ glycosaminoglycans. Biểu hiện mắt cũng có thể xảy ra trước khi bắt đầu có tình trạng cường giáp hoặc có thể xuất hiện muộn đến 20 năm sau và thường xấu đi hoặc giảm một cách độc lập với biểu hiện lâm sàng của cường giáp. Bệnh mắt điển hình khi chức năng tuyến giáp bình thường được gọi là bệnh Basedow bình giáp.
Bướu đơn nhân hoặc đa nhân độc [bệnh Plumeer] đôi khi là kết quả từ các đột biến gen receptor TSH gây ra hoạt hóa tuyến giáp liên tục. Bệnh nhân có bướu nhân độc không có biểu hiện tự miễn dịch hoặc các kháng thể lưu hành được quan sát thấy ở bệnh nhân bị bệnh Basedow. Ngoài ra, trái ngược với bệnh Basedow, những người bướu nhân độc và bướu đa nhân thường không thuyên giảm bệnh.
Tiết TSH không thích hợp là một nguyên nhân hiếm. Bệnh nhân cường giáp thường có nồng độ TSH rất thấp, ngoại trừ những người có u thùy trước tuyến yên giai giải phóng TSH hoặc đáp ứng tuyến yên với hoóc môn tuyến giáp. Nồng độ TSH cao và TSH sản xuất ra tại tuyến giáp tổn thương có hoạt tính sinh học cao hơn TSH bình thường. Tăng dưới nhóm alpha TSH trong máu [hữu ích trong chẩn đoán phân biệt] xảy ra ở những bệnh nhân có u tuyến yên tiết TSH.
Cường giáp do thuốc có thể do amiodarone, chất ức chế điểm kiểm soát được sử dụng trong điều trị ung thư, alemtuzumab được sử dụng trong điều trị bệnh đa xơ cứng hoặc interferon-alfa, có thể gây viêm tuyến giáp kèm theo cường giáp và các rối loạn tuyến giáp khác. Mặc dù thường gây ra chứng suy giáp, lithium hiếm khi gây ra chứng cường giáp. Bệnh nhân điều trị thuốc này nên được theo dõi chặt chẽ.
Nhiễm độc giáp giả tạo là cường giáp do sử dụng quá mức hormone tuyến giáp một cách tình cờ hoặc có chủ đích.
Ăn quá nhiều iốt gây ra chứng cường giáp với sự hấp thụ iốt phóng xạ của tuyến giáp thấp. Nó thường xảy ra nhất ở những bệnh nhân có bướu cổ dạng nốt không độc cơ bản [đặc biệt là những bệnh nhân lớn tuổi] được sử dụng thuốc có chứa i-ốt [ví dụ: amiodaron] hoặc những người trải qua các nghiên cứu phóng xạ bằng cách sử dụng các chất cản quang giàu i-ốt. Nguyên nhân có thể do quá thừa iod cung cấp chất nền cho các vùng tự trị có chức năng [tức là không theo sự điều hòa của TSH] của tuyến giáp để sản sinh hoocmon. Suy giáp thường kéo dài khi lượng iod dư thừa vẫn còn cao trong tuần hoàn.
Ung thư biểu mô màng đệm, và chứng nôn nghén nặng sản xuất nồng độ cao của hormone hướng sinh dục màng đệm ở người [hCG] huyết thanh, một chất kích thích tuyến giáp yếu. Mức độ hCG cao nhất trong quý đầu thai kỳ và gây ra khi giảm nồng độ TSH, tăng nhẹ nồng độ T4 tự do huyết thanh đôi khi cũng được quan sát thấy. Sự kích thích tuyến giáp tăng có thể một phần do tăng mức hCG, một biến thể hCG dường như là một chất kích thích tuyến giáp mạnh hơn so với hCG sialated hơn. Cường giáp trong chửa trứng, ung thư biểu mô màng đệm, và chứng nôn nghén quá mức là tình trạng thoáng qua; chức năng tuyến giáp bình thường trở lại khi tình trạng chửa trứng được giải quyết, bệnh ung thư biểu mô màng đệm được điều trị thích hợp, hoặc chứng nôn nghén giảm đi.
Cường giáp không tự miễn do đột biến trội nhiễm sắc thể thường biểu hiện trong suốt thời thơ ấu. Nó là kết quả của sự đột biến trong gen quy định receptor TSH gây ra sản xuất hormone kích thích tuyến giáp liên tục.
Ung thư tuyến giáp di căn có thể là nguyên nhân. Sự sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp hiếm khi xảy ra do ung thư tuyến giáp thể nang di căn có chức năng, đặc biệt là trong các di căn phổi.
U quái giáp buồng trứng phát triển khi các khối u quái buồng trứng chứa đủ mô tuyến giáp gây ra cường giáp. Sự hấp thu i-ốt phóng xạ xảy ra trong khung chậu, và sự hấp thu bởi tuyến giáp thường bị triệt tiêu.
Trong cường giáp, T3 huyết thanh thường tăng lên nhiều hơn T4, có thể là do tăng tiết của T3 cũng như chuyển đổi T4 thành T3 trong mô ngoại vi. Ở một số bệnh nhân, chỉ tăng T3 [nhiễm độc T3].
Nhiễm độc T3 có thể xảy ra trong bất kỳ rối loạn thông thường nào gây ra chứng cường giáp, bao gồm bệnh Basedow, bướu đa nhân tuyến giáp và nhân độc tuyến giáp tự trị chức năng. Nếu nhiễm độc T3 không được điều trị, bệnh nhân cũng thường phát triển những bất thường về xét nghiệm điển hình của cường giáp [ví dụ tăng T4 và tăng hấp thu Iodine-123]. Các thể viêm tuyến giáp thường có một giai đoạn cường giáp, sau đó là giai đoạn suy giáp.
Triệu chứng và Dấu hiệu
Hầu hết các triệu chứng và dấu hiệu đều giống nhau bất kể nguyên nhân. Các ngoại lệ bao gồm bệnh mắt và bệnh lý da do thâm nhiễm, chỉ xảy ra trong bệnh Basedow.
Biểu hiện lâm sàng có thể rầm rộ hoặc khó nhận biết. Có thể có bướu cổ hoặc nhân.
Nhiều triệu chứng thông thường của cường giáp tương tự như các triệu chứng cường giao cảm, như lo lắng, đánh trống ngực, tăng hoạt động, vã mồ hôi nhiều, tăng nhạy cảm với nhiệt, mệt mỏi, tăng thèm ăn, giảm cân, mất ngủ, yếu và rối lọa vận động ruột [đôi khi tiêu chảy]. Có thể xuất hiện giảm kinh nguyệt.
Các dấu hiệu có thể bao gồm da ấm, ẩm; run; nhịp tim nhanh; mạch kích động và rung nhĩ.
Các dấu hiệu mắt bao gồm lồi mắt, co cơ mi trên, mí mắt, và viêm kết mạc nhẹ và phần lớn do cường giao cảm quá mức. Các dấu hiệu mắt thường giảm nếu điều trị thành công. Bệnh mắt do thâm nhiễm, một sự phát triển bệnh mắt nghiêm trọng hơn, là đặc trưng của bệnh Basedow và có thể xảy ra nhiều năm trước hoặc sau khi cường giáp. Nó được đặc trưng bởi đau vùng mắt, chảy nước mắt, kích ứng, chói mắt, tăng mô hậu nhãn cầu, lồi mắt, và thâm nhiễm tế bào lympho của các cơ vận nhãn, gây yếu các cơ mắt thường dẫn đến nhìn đôi.
Bệnh lý da xâm lấn, còn gọi là phù niêm trước xương chày [một thuật ngữ gây nhầm lẫn, vì phù niêm thường gặp trong suy giáp], được đặc trưng bởi sự xâm nhập của chất có nguồn gốc từ protein, thường ở khu vực trước xương chày. Nó hiếm khi xảy ra trong trường hợp không có bệnh mắt Basedow. Thương tổn thường xuất hiện gồm ngứa và ban đỏ trong giai đoạn đầu và sau đó trở nên cứng. Bệnh da thâm nhiễm có thể xuất hiện nhiều năm trước hoặc sau khi cường giáp.
Bão tuyến giáp
Cơn bão giáp là một dạng cường giáp cấp tính do cường giáp nặng không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ. Rất hiếm, xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh Basedow hoặc bướu đa nhân độc [bướu nhân độc là nguyên nhân ít phổ biến hơn và thường biểu hiện ít nghiêm trọng hơn]. Triệu chứng có thể rầm rộ do nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, tắc mạch, toan ceton do đái tháo đường, hoặc chứng tiền sản giật.
Cơn bão giáp gây ra các triệu chứng triệu chứng cường giáp rầm rộ, đột ngột với một hoặc nhiều biểu hiện sau: sốt, suy nhược cơ thể và nhược cơ, hưng cảm với sự thay đổi về cảm xúc, lẫn lộn, rối loạn tâm thần, hôn mê, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy và gan to có vàng da. Bệnh nhân có thể biểu hiện suy tim và sốc. Cơn bão giáp là tình trạng cấp cứu đe dọa tính mạng đòi hỏi phải điều trị kịp thời.
TSH
T4 tự do, cùng với T3 tự do hoặc T3 toàn phần
Đôi khi là đo hấp thụ i-ốt phóng xạ
Chẩn đoán dựa trên các tiền sử, bệnh sử, khám lâm sàng và xét nghiệm chức năng tuyến giáp. Đo nồng độ TSH huyết thanh là xét nghiệm chẩn đoán tốt nhất vì TSH bị ức chế ở bệnh nhân cường giáp, ngoại trừ số ít các trường hợp khi nguyên nhân là u tuyến yên tuyến yên tiết TSH hoặc có sự đề kháng tuyến yên với sự ức chế thông thường của hormone tuyến giáp.
T4 tự do tăng trong cường giáp. Tuy nhiên, T4 có thể bình thường ở những bệnh nhân cường giáp thực sự trên nền bệnh lí nặng [tương tự như mức thấp giả tạo trong hội chứng suy giáp không do tuyến giáp] và nhiễm độc T3. Nếu T4 tự do bình thường và TSH thấp ở bệnh nhân có triệu chứng khó nhận biết và có dấu hiệu cường giáp, thì nên đo T3 huyết thanh để phát hiện nhiễm độc T3; kết quả T3 tăng cao khẳng định chẩn đoán đó.
Nguyên nhân thường có thể được chẩn đoán bằng lâm sàng [ví dụ: đang sử dụng thuốc, hoặc sự có mặt của các dấu hiệu đặc biệt đối của bệnh Basedow]. Nếu không, có thể đo độ hấp thu iốt phóng xạ của tuyến giáp bằng sử dụng Iodine-123. Nếu cường giáp là do sản xuất quá nhiều hormon, sự hấp thu iodine phóng xạ của tuyến giáp thường tăng. Khi cường giáp do viêm tuyến giáp, ăn uống iốt, hoặc sản xuất hóc môn lạc chỗ, lượng iốt phóng xạ thấp.
Sự tiết TSH không thích hợp là không phổ biến. Chẩn đoán được xác nhận khi cường giáp xảy ra với tăng nồng độ T4 tự do và T3 trong tuần hoàn và TSH huyết thanh bình thường hoặc tăng.
Nếu nghi ngờ nhiễm độc giáp, có thể đo thyroglobulin; chỉ số này thường thấp hoặc bình thường- thấp, không giống như ở tất cả các nguyên nhân khác của cường giáp.
Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân nhưng có thể bao gồm
Methimazole hoặc propylthiouracil
Thuốc chẹn beta
Iốt
Phóng xạ I ốt
Phẫu thuật
Những thuốc kháng giáp này ức chế hoạt động peroxidaza tuyến giáp, làm giảm sự hình thành iodua, và làm giảm phản ứng ghép cặp. Propylthiouracil liều cao cũng ức chế chuyển đổi T4 thành T3 ở ngoại vi. Khoảng 20 đến 50% bệnh nhân bị bệnh Basedow thuyên giảm bệnh sau giai đoạn từ 1 đến 2 năm điều trị bằng một trong hai loại thuốc. Sự trở lại bình thường hoặc giảm đáng kể kích thước tuyến giáp, phục hồi mức TSH huyết thanh bình thường, và cường giáp nặng ít hơn trước điều trị là những dấu hiệu tiên lượng tốt cho sự thuyên giảm bệnh lâu dài. Việc sử dụng đồng thời phác đồ các thuốc kháng giáp trạng và l-thyroxine không làm tăng tỉ lệ thuyên giảm bệnh ở bệnh nhân Basedow. Bởi vì bướu nhân độc hiếm khi có thể thuyên giảm, liệu pháp điều trị bằng thuốc kháng giáp trạng chỉ được dùng điều trị trong chuẩn bị phẫu thuật hoặc điều trị bằng Iodine-131.
Do khả năng gây suy gan nặng ở một số bệnh nhân
Tác dung phụ bao gồm phát ban, phản ứng dị ứng, bất thường chức năng gan [bao gồm suy gan với propylthiouracil], và khoảng 0,1% bệnh nhân, giảm bạch cầu hạt trung tính. Bệnh nhân dị ứng với một loại thuốc có thể được chuyển sang thuốc khác, nhưng sự nhạy cảm chéo có thể xảy ra. Nếu xuất hiện giảm bạch cầu hạt, bệnh nhân không thể chuyển sang các loại thuốc khác; có thể sử dụng các liệu pháp khác [như iod phóng xạ, phẫu thuật].
Mỗi loại thuốc có những ưu điểm và nhược điểm riêng. Methimazole chỉ cần uống một lần/ngày, giúp bệnh nhân tuân thủ tốt hơn. Hơn nữa, khi methimazole được sử dung với liều
Sự kết hợp của liều cao propylthiouracil và dexamethasone, cũng làm ức chế mạnh chuyển đổi T4 đến T3, có thể làm giảm các triệu chứng của cường giáp nặng và phục hồi T3 huyết thanh về bình thường trong vòng một tuần.
Các triệu chứng và dấu hiệu của cường giáp do kích thích giao cảm có thể đáp ứng với thuốc chẹn beta; propranolol hay được sử dụng nhiều nhất, atenolol hoặc metoprolol có thể thích hợp hơn.
Các biểu hiện khác thường không đáp ứng.
Các biểu hiện thường phản ứng với thuốc kháng beta: Nhịp tim nhanh, run, triệu chứng tâm thần, co cơ mi; thỉnh thoảng không dung nạp được nhiệt độ nóng và đổ mồ hôi, tiêu chảy, yếu cơ gốc chi.
Các biểu hiện thường không đáp ứng với thuốc chẹn bêta: bướu cổ, lồi mắt, sụt cân, béo phì, tăng tiêu thụ oxy và tăng nồng độ thyroxine trong tuần hoàn
Propranolol được chỉ định trong cơn bão giáp [xem bảng
Điều trị cơn bão giáp
Điều trị cơn bão giáp
Iod trong liều dược lý ức chế sự giải phóng T3 và T4 trong vài giờ và ức chế sự phân bố iốt, hiệu ứng chuyển tiếp kéo dài từ vài ngày đến một tuần, sau đó sự ức chế thường chấm dứt. Iodine được sử dụng để điều trị cơn cường giáp, đối với những bệnh nhân bị cường giáp trải qua phẫu thuật cấp cứu không phải tuyến giáp, và vì nó cũng làm giảm chảy máu tuyến giáp để chuẩn bị trước phẫu thuật cho các bệnh nhân cường giáp cần phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp. Iod thường không thường xuyên sử dụng để điều trị cường giáp. Liều thông thường là từ 2 đến 3 giọt [100 đến 150 mg] của dung dịch Kali iod bão hòa uống 3 hoặc 4 lần một ngày hoặc bằng muối natri iod trong 1 L dung dịch muối 0.9% 0,5 đến 1 g truyền chậm cho một lần một ngày.
Các biến chứng của điều trị iốt bao gồm viêm tuyến nước bọt, viêm kết mạc và phát ban.
Tại Hoa Kỳ, Iốt-131 là phương pháp điều trị cường giáp phổ biến nhất. Radioiodine thường được khuyến cáo là lựa chọn điều trị cho bệnh Graves và bướu cổ nốt độc ở tất cả bệnh nhân, kể cả trẻ em. Liều dùng Iodine-131 rất khó điều chỉnh bởi vì không thể dự đoán trước được đáp ứng của tuyến giáp; một số bác sĩ cho liều tiêu chuẩn từ 8 đến 15 millicurie. Những người khác điều chỉnh liều dựa trên ước tính kích thước tuyến giáp và sự hấp thu 24 giờ để cung cấp một liều 80-120 microcurie/gram mô tuyến giáp.
Khi đủ Iodine-131 được cho là gây ra bình giáp, khoảng 25 đến 50% bệnh nhân suy giáp 1 năm sau đó, và tỉ lệ này tiếp tục tăng mỗi năm. Vì vậy, hầu hết bệnh nhân cuối cùng đều tiến triển thành suy giáp. Tuy nhiên, nếu sử dụng liều nhỏ hơn, tỷ lệ tái phát cao hơn. Liều lớn hơn, chẳng hạn như 10 đến 20 millicurie, thường gây ra chứng suy giáp trong vòng 6 tháng, và do đó liệu pháp cắt bỏ [ví dụ, iốt-131] đã trở thành phương pháp tiếp cận ưu tiên.
Iốt phóng xạ không được sử dụng trong thời gian cho con bú vì nó có thể xâm nhập vào sữa mẹ và gây ra chứng suy giáp ở trẻ sơ sinh. Nó không được sử dụng trong thời kỳ mang thai vì nó đi qua nhau thai và có thể gây ra chứng suy giáp trạng nặng ở bào thai. Không có bằng chứng nào cho thấy Iốt phóng xạ làm tăng tỉ lệ mắc u bướu, ung thư bạch cầu, ung thư tuyến giáp, hoặc dị tật bẩm sinh ở trẻ em sinh ra từ những phụ nữ trước đó bị tăng triglycerid khi mang thai sau này.
Phẫu thuật được chỉ định cho những bệnh nhân bị bệnh Basedow có cường giáp tái phát sau 1 liệu trình thuốc kháng giáp và những người từ chối Iodine-131, những bệnh nhân không thể dung nạp thuốc kháng giáp, những bệnh nhân có bướu giáp rất lớn, và ở một số bệnh nhân trẻ tuổi có bướu nhân độc và bướu đa nhân. Phẫu thuật có thể được thực hiện ở bệnh nhân cao tuổi có bướu giáp nhân khổng lồ.
Phẫu thuật thường phục hồi chức năng bình thường. Sự tái phát sau phẫu thuật thay đổi từ 2 đến 16%; nguy cơ suy giáp liên quan trực tiếp đến mức độ rộng của phẫu thuật lấy mô giáp. Liệt dây thanh và suy cận giáp là những biến chứng không thường gặp. Dung dịch muối kali iod 3 giọt [khoảng 100 đến 150 mg] uống 3 lần/ngày nên được cho trong 10 ngày trước khi phẫu thuật để làm giảm chảy máu trong tuyến. Methimazole cũng phải được cho vì bệnh nhân nên được đưa về bình giáp trước khi sử dụng iod. Dexamethasone có thể được bổ sung để nhanh đạt bình giáp. Phẫu thuật là khó khăn hơn ở những bệnh nhân trước đó đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp hoặc iod phóng xạ.
Trong bệnh da do thâm nhiễm [ở bệnh Basedow], corticosteroid tại chỗ hoặc tiêm corticosteroid vào tổn thương có thể làm giảm bệnh lý da. Bệnh da đôi khi thuyên giảm tự nhiên sau vài tháng hoặc nhiều năm.
Bệnh mắt nên được điều trị đồng thời bởi bác sĩ nội tiết và bác sĩ nhãn khoa cùng điều trị và có thể cần đến selen, corticosteroid, xạ quanh mắt và phẫu thuật. Phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp có thể giúp giải quyết hoặc ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh mắt. Liệu pháp iod phóng xạ có thể làm tăng tiến triển của bệnh mắt khi bệnh mắt đang hoạt động và do vậy chống chỉ định Iod phóng xạ trong giai đoạn bệnh mắt hoạt động.
Cường giáp dưới lâm sàng là tình trạng TSH thấp ở bệnh nhân có nồng độ T4 tự do và T3 huyết thanh bình thường và không có các triệu chứng hoặc có rất ít các triệu chứng cường giáp.
Bệnh nhân có TSH huyết thanh