Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023

Đại dịch luôn là nỗi ám ảnh của nhân loại. Bởi vì nó không những gây ảnh hưởng cho một quốc gia, một dân tộc mà ảnh hưởng đến rất nhiều nước trên thế giới. Trong lịch sử của loài người, đã có nhiều đại dịch rất khốc liệt ảnh hưởng nặng nề. Bài viết sau đây sẽ giới thiệu đến bạn đọc top 10 đại dịch tàn khốc nhất từ trước đến nay đã từng được ghi nhận.

Nội dung bài viết

  • 1. Đại dịch là gì?
  • 2. Đại dịch sốt phát ban
  • 3. Bệnh dịch hạch – một trong những đại dịch tàn khốc nhất trái đất
  • 4. Dịch tả
  • 5. Bệnh đậu mùa
  • 6. Đại dịch cúm Tây Ban Nha
  • 7. Dịch HIV-AIDS
  • 8. Bệnh lao
  • 9. Hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng – SARS
  • 10. Đại dịch Ebola
  • 11. Đại dịch COVID-19

1. Đại dịch là gì?

1.1. Định nghĩa cổ điển

Trước khi tìm hiểu những đại dịch tàn khốc của nhân loại thì chúng ta nên biết qua đại dịch có nghĩa là gì. Đại dịch được định nghĩa cổ điển là “một trận dịch xảy ra trên toàn thế giới hoặc trên một khu vực rất rộng, vượt qua các ranh giới quốc tế và thường ảnh hưởng đến một số lượng lớn người.

>> Xem thêm: Bệnh sốt thỏ có nguy hiểm không?

Định nghĩa cổ điển không bao gồm bất cứ điều gì về miễn dịch quần thể, virus học hoặc mức độ nghiêm trọng của bệnh. Theo định nghĩa này, đại dịch có thể được cho là xảy ra hàng năm ở mỗi bán cầu nam và bắc ôn đới, do các dịch bệnh theo mùa vượt qua ranh giới quốc tế và ảnh hưởng đến một số lượng lớn người. Tuy nhiên, dịch bệnh theo mùa không được coi là đại dịch.

1.2. Định nghĩa mới

Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới, một đại dịch là sự lây lan trên toàn thế giới của một căn bệnh mới. Theo đó, đại dịch là một trận dịch của một bệnh truyền nhiễm đã lây lan trên một khu vực có diện tích rộng lớn. Chẳng hạn như nhiều châu lục, lục địa hoặc trên toàn thế giới.

>> Tham khảo thêm: Kí sinh trùng: Giun đũa chó/mèo

Đại dịch thường ảnh hưởng đến một số lượng lớn người. Một bệnh lưu hành trên diện rộng với số lượng người mắc ổn định không được xem là một đại dịch. Các bệnh lưu hành lan rộng với số người nhiễm ổn định như cúm mùa tái phát thường được loại trừ. Bởi vì chúng xảy ra đồng thời ở các khu vực rộng lớn trên toàn cầu chứ không phải lây lan trên phạm vi toàn thế giới.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Đại dịch là dịch bệnh ảnh hưởng đến nhiều nơi trên thế giới

Cụ thể hơn, đại dịch là một bệnh dịch xảy ra trên quy mô vượt qua các ranh giới quốc tế. Nó thường ảnh hưởng đến mọi người trên phạm vi toàn thế giới. Một căn bệnh hoặc tình trạng không phải là một đại dịch đơn thuần vì nó lan rộng hoặc giết chết nhiều người. Nó cũng phải có tính lây nhiễm. Ví dụ, ung thư gây ra nhiều ca tử vong nhưng không được coi là đại dịch. Bởi vì căn bệnh này không hề lây nhiễm.

2. Đại dịch sốt phát ban

Bệnh sốt phát ban có mô hình bùng phát trong những thời điểm xung đột. Nó còn được gọi là “cơn sốt gaol” và “cơn sốt tàu”. Vì nó thường lây lan dữ dội trong các khu chật chội, chẳng hạn như nhà tù và tàu.

Nổi lên trong các cuộc Thập tự chinh, dịch bệnh tác động đầu tiên ở châu Âu vào năm 1489 tại Tây Ban Nha. Trong cuộc giao tranh giữa người Tây Ban Nha và người Hồi giáo ở Granada, người Tây Ban Nha đã thiệt hại 20.000 người vì bệnh sốt phát ban.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Đại dịch sốt phát ban

Năm 1528, người Pháp mất 18.000 quân ở Ý, và mất quyền tối cao ở Ý vào tay người Tây Ban Nha. Năm 1542, 30.000 binh sĩ chết vì bệnh sốt phát ban trong khi chiến đấu với quân Ottoman ở Balkan.

Trong Chiến tranh Ba mươi năm (1618–1648), khoảng 8 triệu người Đức đã bị giết bởi bệnh dịch hạch và sốt phát ban. Trong Thế chiến thứ nhất, dịch sốt phát ban đã giết chết hơn 150.000 người ở Serbia. Có khoảng 25 triệu ca nhiễm trùng và 3 triệu ca tử vong do dịch sốt phát ban ở Nga từ năm 1918 đến năm 1922.

3. Bệnh dịch hạch – một trong những đại dịch tàn khốc nhất trái đất

Bệnh dịch hạch đã giết chết nhiều người nhất – cướp đi sinh mạng của hàng chục triệu người trên khắp thế giới. Trong lịch sử, bệnh dịch hạch đã bùng phát trong nhiều thời đại, được biết đến dưới nhiều tên khác nhau như Athens, Antoninus, Cyprus và Justinianus.

>> Tham khảo thêm: Những điều bạn cần biết về liên cầu nhóm B

Khoảng một phần ba dân số châu Âu đã tử vong vào thế kỷ 14 bởi bệnh dịch hạch. Nó còn được gọi là “Cái Chết Đen” vì nó tạo thành các đốm đen trên da. Khiến dịch hạch trở thành một trong những đại dịch tàn khốc nhất, chết chóc nhiều nhất được ghi nhận trong lịch sử nhân loại.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Bệnh dịch hạch

Cái chết đen, gây ra sự tàn phá lớn trên khắp châu Âu từ năm 1347 đến năm 1351. Ước tính, đại dịch này đã giết chết 75 triệu đến 100 triệu người. Dịch bắt đầu ở Tây Nam Á và đến châu Âu vào cuối những năm 1340.

Ba thế kỷ sau, giữa 1647 và 1652, bệnh dịch hạch tràn vào Tây Ban Nha. Khoảng 76.000 người đã chết trong trận Đại dịch hạch ở Seville, chiếm khoảng 1/4 dân số của thành phố Andalucia vào thời điểm đó.

Đại dịch hạch London, kéo dài từ năm 1665 đến năm 1666, một đợt bùng phát khác của Cái chết Đen, đã giết chết 20% dân số của thành phố, tức là khoảng 68.596 người.

4. Dịch tả

Dịch tả bùng phát ở châu Á và châu Âu vào năm 1817-1824. Nó đã giết chết khoảng 1.500 người trong khoảng thời gian từ năm 1899 đến năm 1923. Các trận dịch tả lớn nhất là ở Nhật Bản vào năm 1817, ở Moscow vào năm 1826 và Berlin, Paris và London vào năm 1831. Bệnh tả dịch bệnh ở Đế quốc Ottoman trong Chiến tranh Balkan 1912-1913 cũng khiến nhiều người thiệt mạng.

Bắt nguồn từ vi khuẩn Vibrio cholerae, bệnh khởi phát là nhiễm trùng đường ruột. Bệnh tả lây truyền khi tiêu thụ thức ăn hoặc nước uống bị ô nhiễm bởi phân trong nước thải.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Dịch tả

Các đợt bùng phát có thể nhanh chóng phát triển thành một cuộc khủng hoảng khi hệ thống vệ sinh bị gián đoạn. Nó gây tiêu chảy nghiêm trọng, mất nước và có thể tử vong trong vài giờ nếu không được điều trị.

Đây được xem như một trong những đại dịch tàn khốc liên quan đến nhiễm trùng đường tiêu hóa. Bệnh tả vẫn còn ảnh hưởng đến nhiều người ngày nay, với báo cáo của WHO từ 1,3 triệu đến 4 triệu trường hợp mỗi năm.

5. Bệnh đậu mùa

Đậu mùa là một bệnh truyền nhiễm nặng và dễ lây lan. Nó gặp ở mọi lứa tuổi và giới tính. Biểu hiện của bệnh là những mụn mủ lớn chứa đầy dịch trên mặt và khắp cơ thể. Những mụn mủ này đóng vảy và thường để lại những vết sẹo xấu xí. Đây là một đại dịch tàn khốc gây chết chóc rất thảm hại. Nó giết chết 30% những người bị nhiễm bệnh.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Bệnh đậu mùa

Có hai loại bệnh đậu mùa: loại lớn và bệnh nhỏ. Căn bệnh này lây lan giữa người với người hoặc qua đồ vật bị ô nhiễm, thường thấy ở trẻ em. Ca bệnh đậu mùa xảy ra tự nhiên cuối cùng được chẩn đoán vào tháng 10 năm 1977 và WHO tuyên bố xóa sổ toàn cầu vào năm 1980.

6. Đại dịch cúm Tây Ban Nha

Cúm Tây Ban Nha hay bệnh cúm do một phân nhóm vi rút H1N1 chết người gây ra vào năm 1918-1920. Đại dịch cúm Tây Ban Nha được đánh giá là tồi tệ nhất trong lịch sử hiện đại. Nó giết chết khoảng 50 triệu đến 100 triệu người chỉ trong 18 tháng.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Đại dịch cúm Tây Ban Nha

Ước tính khoảng 500 triệu người đã bị nhiễm virus, và sự lây lan của nó ngày càng trầm trọng hơn do chiến tranh đang diễn ra. Căn bệnh này cũng phổ biến trong những tháng cuối cùng của Thế chiến thứ nhất và được cho là đã đóng một vai trò trong việc chấm dứt cuộc xung đột kéo dài 4 năm.

>> Xem thêm: Sốt xuất huyết Dengue ở trẻ em

Không giống như các loại virus cúm khác chủ yếu lây nhiễm cho người già và trẻ em. Đại dịch cúm Tây Ban Nha tấn công người trẻ và những người không có vấn đề về hệ miễn dịch.

Các triệu chứng của nó bao gồm ớn lạnh, mệt mỏi, buồn nôn, hắt hơi, thở khò khè và ho. Sau khi phát triển những cơn sốt khó chịu và tiêu chảy, phổi của người bệnh chứa đầy chất lỏng, khiến da của họ chuyển sang màu xanh.

7. Dịch HIV-AIDS

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) gây ra một loạt các tình trạng ở những người bị nhiễm. Nó dẫn đến hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Khoảng 35 triệu người đã chết vì AIDS – hoặc các bệnh liên quan đến HIV kể từ năm 1981. Trong đó, có 940.000 người vào năm 2017. Khoảng 36,9 triệu người trên thế giới được báo cáo là dương tính với HIV vào năm 2014.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Đại dịch HIV-AIDS

Một báo cáo trích dẫn Nghiên cứu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu 2015 ước tính rằng nhiễm HIV đạt đến đỉnh điểm vào năm 1997 với 3,3 triệu bệnh nhân. WHO cho biết Nam Phi có dịch HIV lớn nhất trên thế giới với hơn 7 triệu người đang sống chung với căn bệnh này.

HIV phá hủy một loại tế bào bạch cầu đóng vai trò chính trong hệ thống miễn dịch của bạn. Virus làm suy yếu khả năng phòng thủ tự nhiên của con người một cách từ từ. Từ đó, bệnh gây ra các dấu hiệu và triệu chứng xảy ra theo thời gian.

HIV có thể lây truyền qua:

  • Quan hệ tình dục không được bảo vệ.
  • Sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch.
  • Sử dụng chung kim tiêm, truyền máu bị nhiễm bệnh.
  • Lây truyền từ mẹ sang con khi mang thai, sinh nở hoặc cho con bú sau khi sinh.

8. Bệnh lao

Khoảng 30% dân số thế giới hiện nay đã và đang bị nhiễm vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis gây ra bệnh lao ở người. Khoảng 5 – 10% trong số các ca nhiễm khuẩn tiềm ẩn này sẽ tiến triển thành bệnh lao. Nếu không được điều trị kịp thời, bệnh sẽ tiến triển nặng có thể dẫn đến tử vong.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Bệnh lao

Mỗi năm, trên thế giới có gần 8 triệu người mắc bệnh lao và khoảng 2 triệu người chết vì căn bệnh lây nhiễm này. Bệnh lao đã giết chết rất nhiều người trưởng thành ở châu Âu vào thế kỷ 19. Trong thế kỷ 20, ước tính bệnh lao đã gây ra cáo chết cho gần 100 triệu người.

9. Hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng – SARS

Hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng (SARS) khiến châu Á và Canada rơi vào hỗn loạn trong giai đoạn 2002-2003. Bệnh gây ra bởi coronavirus SARS-CoV có khả năng lây nhiễm cao. Căn bệnh này nhanh chóng lây lan sang 37 quốc gia trên toàn cầu trong vòng vài tuần. Các triệu chứng của SARS bao gồm sốt, ớn lạnh và đau nhức cơ thể và thường tiến triển thành viêm phổi.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Đại dịch SARS

Dịch SARS bắt đầu ở Hồng Kông từ tháng 11 năm 2002 đến tháng 7 năm 2003. Nó đã gần như trở thành đại dịch sau khi cướp đi sinh mạng của 922 người. Với 8.422 trường hợp được xác nhận trên toàn thế giới. WHO công bố tỷ lệ tử vong là 10,9%.

SARS đã được kiểm soát vào năm 2003, và không có trường hợp SARS nào được báo cáo kể từ năm 2004. Sự lây lan của SARS đã được ngăn chặn hoàn toàn. Tuy nhiên, không giống như bệnh đậu mùa, vẫn còn quá sớm để nói về việc loại trừ nó. Các chuyên gia y tế lo ngại rằng virus vẫn có thể tồn tại như một ổ chứa chính tự nhiên trong một số quần thể động vật và gây bệnh cho người trong tương lai.

10. Đại dịch Ebola

Một trong những đại dịch tàn khốc ảnh hưởng nặng nề đến châu Phi đó chính là dịch Ebola. Dịch Ebola bùng phát ở Tây Phi từ năm 2013 đến năm 2016 đã khiến hơn 11.300 người chết.

Đợt bùng phát dịch Ebola ở Tây Phi bắt đầu ở Guinea vào tháng 12 năm 2013. Virus Ebola đã lây lan sang 28.616 người ở các nước Tây Phi như Liberia và Sierra Leona. Dịch bệnh kết thúc vào tháng 6 năm 2016, được ghi nhận là đợt bùng phát Ebola chết người nhất trong lịch sử về số người nhiễm và số người tử vong.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Dịch Ebola

Virus Ebola được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1976. Nguồn gốc nghi ngờ của nó là dơi rừng. Nó không phải là một loại vi rút trong không khí nhưng lây truyền qua máu, chất nôn, tiêu chảy và các chất dịch cơ thể khác.

Các triệu chứng thường xuất hiện từ hai đến 21 ngày sau khi nhiễm bệnh và việc phục hồi phụ thuộc rất nhiều vào phản ứng miễn dịch của bệnh nhân. Những người phục hồi sau Ebola phát triển các kháng thể tồn tại ít nhất 10 năm.

11. Đại dịch COVID-19

Loại virus này xuất hiện ở Vũ Hán, Trung Quốc vào cuối năm 2019. Loại Corona virus mới, gây ra các triệu chứng như sốt cao, ho và sau đó là viêm phổi. Dịch bệnh đã lây lan nhanh chóng và ảnh hưởng đến toàn thế giới vào những tháng đầu năm 2020.

Tuy nhiên, Corona virus mới không nguy hiểm cũng như gây tử vong như những virus trước đây cùng thế hệ của nó. Đại dịch COVID-19 hiện có tỷ lệ tử vong khoảng 3,3%. Tổng số người nhiễm bệnh trên toàn thế giới là khoảng 26,5 triệu người (cập nhật ngày 04/9/2020). Đại dịch đã ảnh hưởng đến 213 quốc gia và vùng lãnh thổ toàn cầu.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023
Đại dịch COVID-19

Tuy nhiên, thực tế là tốc độ lây lan nhanh chóng là điều khiến nó trở nên rất nguy hiểm. Các quan chức vẫn chưa phân loại các vụ bùng phát này là một đại dịch. Tuy nhiên, số lượng các ca lây nhiễm được báo cáo chưa thực tế. Và con số tử vong cùng số ca nhiễm được ước tính còn cao hơn số công bố rất nhiều.

Có thể nói những đại dịch tàn khốc từ trước đến nay đã ảnh hưởng rất nặng nề đến toàn nhân loại. Hy vọng rằng trong tương lai sẽ không còn đại dịch nào bùng phát nữa. Và sẽ có đầy đủ văc xin hơn để phòng bệnh, cũng như hạn chế tối đa sự bùng phát của những đại dịch cũ trong tương lai.

>> Tham khảo thêm: Bệnh sốt vàng là gì và những điều bạn cần biết

Giới thiệu

Sự thay đổi từ những người săn bắn hái lượm sang xã hội nông nghiệp đã ủng hộ sự lây lan của các bệnh truyền nhiễm trong dân số loài người (Dobson và Carper, 1996).Các giao dịch mở rộng giữa các cộng đồng đã tăng sự tương tác giữa con người và động vật và tạo điều kiện cho việc truyền mầm bệnh zoonotic.Sau đó, các thành phố mở rộng, các lãnh thổ thương mại mở rộng, tăng cường du lịch cũng như các tác động đối với hệ sinh thái do dân số con người tăng lên đã làm tăng sự xuất hiện và lây lan của các bệnh truyền nhiễm dẫn đến rủi ro cao hơn cho sự bùng phát, dịch bệnh và thậm chí là đại dịch (Lindahl và Grace, 2015).

Các thuật ngữ đặc hữu, dịch bệnh, dịch và đại dịch liên quan đến sự xuất hiện của một tình trạng sức khỏe so với tỷ lệ dự đoán cũng như sự lây lan của nó ở các khu vực địa lý (Grennan, 2019).Một tình trạng đặc hữu xảy ra với tỷ lệ dự đoán trong dân số.Một đợt bùng phát tương ứng với sự gia tăng không thể đoán trước về số lượng người đưa ra tình trạng sức khỏe hoặc trong sự xuất hiện của các trường hợp trong một khu vực mới.Một dịch bệnh là một đợt bùng phát lan sang các khu vực địa lý lớn hơn.Một đại dịch là một dịch bệnh lan rộng trên toàn cầu.

Một bệnh nhiễm trùng mới nổi mới xuất hiện trong dân số hoặc lây lan trong một khu vực địa lý mới (Morens et al., 2004).Việc truyền động vật của mầm bệnh từ động vật sang người là một cơ chế quan trọng mà các bệnh nhiễm trùng mới nổi đã ảnh hưởng đến con người trong suốt lịch sử (Wolfe et al., 2007).Xác suất truyền mầm bệnh chéo đã được tăng cường đáng kể với sự tương tác tăng lên với động vật thông qua săn bắn, canh tác động vật, buôn bán thực phẩm trên động vật, thị trường ẩm ướt hoặc buôn bán thú cưng kỳ lạ (Bengis et al., 2004).Quá trình lây truyền mầm bệnh chéo liên quan đến 5 giai đoạn khác nhau (Wolfe et al., 2007).(1) mầm bệnh độc quyền lây nhiễm cho động vật trong điều kiện tự nhiên;(2) mầm bệnh phát triển để nó có thể được truyền đến con người nhưng không có sự lây truyền từ người sang người;(3) mầm bệnh chỉ trải qua một vài chu kỳ lây truyền thứ cấp giữa con người;(4) Bệnh tồn tại ở động vật nhưng trình tự lây truyền từ người sang người thứ cấp xảy ra mà không có sự tham gia của vật chủ động vật;và (5) bệnh xảy ra độc quyền ở người.Các loài động vật chứa đựng mầm bệnh, bản chất của sự tương tác của con người với động vật đó và tần suất của các tương tác này có khả năng điều chỉnh nguy cơ truyền động vật.Hơn nữa, việc sử dụng đất và thay đổi khí hậu được đề xuất đóng vai trò quan trọng trong việc truyền mầm bệnh từ động vật hoang dã sang người (El-Sayed và Kamel, 2020; White và Razgour, 2020).Do đó, cần phải thực hiện các chương trình giám sát để nhanh chóng phát hiện sự xuất hiện của mầm bệnh với khả năng truyền động vật ở giao diện động vật con người.

Thay đổi khí hậu cũng ảnh hưởng đến việc lây truyền mầm bệnh (ví dụ: sốt xuất huyết, Chikungunya, Zika, viêm não Nhật Bản, virus West Nile, Borrelia burgdorferi) bằng cách mở rộng môi trường sống của các vectơ gây bệnh zoonotic phổ biến khác nhau (et al., 2019).Sự xuất hiện của các mầm bệnh truyền qua vector ở các khu vực phi lưu hành thường dẫn đến dịch bệnh nổ.Sử dụng đất do ngày càng tăng dân số con người cũng ảnh hưởng đến sự phân bố các vectơ mang bệnh (Kilpatrick và Randolph, 2012).Kiểm soát các mầm bệnh zoonotic truyền từ vector thường yêu cầu kiểm soát vector để đảo ngược các trình điều khiển truyền.

Hơn nữa, sự lây lan của một số bệnh truyền nhiễm (ví dụ, bệnh lao, sốt rét, dịch tả) đến các khu vực địa lý mở rộng hiện đang làm tăng mối quan tâm về sức khỏe đối với một tỷ lệ đáng kể dân số (Morens et al., 2004).Những bệnh này cho thấy sự lây lan rộng hơn là kết quả của việc tiếp thu kháng thuốc, khả năng chịu đựng vector muỗi đến thuốc trừ sâu, vệ sinh kém, sử dụng đất và thay đổi khí hậu cũng như tăng khả năng di chuyển của con người và du lịch (Cutler et al., 2010).Hơn nữa, sự bùng phát của dịch tả ở các vùng nơi xảy ra thảm họa tự nhiên như động đất và lũ lụt cũng được báo cáo.Các chương trình giám sát cũng nên được thực hiện để kiểm soát sự lây lan của các mầm bệnh này từ các vùng đặc hữu sang các khu vực phi lưu hành.

Cuối cùng, các tác nhân truyền nhiễm (ví dụ, Bacillus anthracis, Yersinia pestis, virus variola) có thể được sử dụng làm bioweapons và do đó có thể tạo thành các mối đe dọa cho nhân loại (Oliveira et al., 2020).Những vũ khí này dựa trên các vi sinh vật tự nhiên hoặc vi sinh vật được thiết kế để có độc lực hơn, có thể truyền cao hoặc chống lại liệu pháp (Narayanan et al., 2018).Việc phát hành các vũ khí sinh học này nhằm mục đích gây ra bệnh ở người hoặc thậm chí tử vong.Do đó, các chính phủ nên thiết lập các kế hoạch chuẩn bị sinh học, sinh học và chuẩn bị sinh học để bảo vệ dân số.

In this paper, we review major pandemics that have afflicted humankind throughout history such as plague, cholera, influenza and coronavirus diseases, the way they were controlled in the past and how these diseases are managed today. Infectious diseases still represent threats for human health as pathogens can spread rapidly through global trade and travels. Global surveillance programs are thus needed to detect and identify pathogens spillover from animals to humans as well as to control water-borne pathogens and vector-borne diseases. Furthermore, effective non-pharmaceutical and pharmaceutical measures for the prevention and control of these infections are required to limit their dissemination in the human population.

Plague

Plague is caused by the flea-borne bacteria Yersinia pestis that is responsible of at least three human plague pandemics, the plague of Justinian, the Black Death and the third plague (Table 1) (Zietz and Dunkelberg, 2004). Y. pestis is a gram-negative, rod-shaped, coccobacillus bacteria. Y. pestis is a facultative anaerobic bacteria that is transmitted by fleas associated mainly to rodents and other mammalian hosts (Perry and Fetherston, 1997). Fleas acquire the bacteria by sucking blood from an infected rodent. Bacteria quickly multiply and block the alimentary canal in the gut of the fleas (Bacot and Martin, 1914). The fleas transmit the bacteria to new rodent hosts by regurgitating the clotted blood. Plague manifests in three forms, i.e., bubonic, septicemic and pneumonic, depending on the route of infection (Yang, 2018). The bubonic form is the most common and results from the bite of an infected flea. Clinical manifestations include flu-like symptoms such as fever, chills, headache, body pains, weakness, vomiting and nausea followed by painful swollen lymph nodes. The bubonic form is likely to be fatal (50–90% of cases). Septicemic plague is rare (10–25% of cases) and consists of a progressive bloodstream infection in the absence of lymphadenopathy. The mortality rate is higher in patients with septicemic plague than in those with the bubonic form. Pneumonic plague occurs when the bacteria infects the lungs, either primarily by infectious respiratory droplets or secondarily as a complication of bubonic plague. This form is characterized by a fulminating onset and is rapidly fatal when left untreated.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023

Table 1. Timeline of the pandemics described in this paper.

The Three Pandemics of Plague

The plague of Justinian occurred in Egypt and spread throughout the Eastern Roman Empire and its neighbors (Table 1) (Cunha and Cunha, 2008). Between 541 and 543, the plague killed an estimated 100 million people in the Roman Empire and especially in its capital, Constantinople. The highly developed structure of the Roman Empire facilitated the spread of the Justinian plague along its trade and military routes. In contrast, the plague did not affect the less organized barbarian societies outside of Rome’s borders. The high mortality caused by the disease might have contributed to the weakening and eventually to the decline of the Byzantine Empire. After this initial pandemic, intermittent plague outbreaks occurred every 8 to 12 years for two centuries and then disappeared for unknown reasons.

The identification of the causative pathogen involved in the death of victims of past pandemics usually relies on ancient DNA techniques aimed to directly extract DNA from skeletal remains. A great advance in paleomicrobiology techniques was the isolation of microbial DNA in dental pulp specimens (Drancourt et al., 1998). Indeed, bacteria are trapped in the dental pulp early in the course of a bacteremia and can be isolated from preserved teeth of victims. Therefore, analysis of the dental pulp is more efficient than bones to accurately identify microbial DNA from rapidly fatal infections that occurred in the past. Corpses of victims of the Justinian plague could be recovered in burial sites. Ancient DNA techniques from dental pulp samples identified Y. pestis as the etiological pathogen responsible for this pandemic (Harbeck et al., 2013).

The second plague pandemic, the Black Death, originated in East Asia and swept across Central Asia into Europe through the land and sea trade routes of the medieval Silk Road (Zietz and Dunkelberg, 2004). The second plague pandemic lasted in Europe until the early of the 19th century and killed 200 million people. The lineages of Y. pestis that caused the plague of Justinian and the Black Death were independent emergences into human population (Wagner et al., 2014). The Black Death (1347–1351) killed as many as 30% of the European population and was followed by successive waves such as the plague of Milan (1630), the great plague of London (1665–1666) and the plague of Marseille (1720–1722). It is suggested that the bacteria may have persisted in rodent reservoirs in Europe and periodically re-emerged in the human population (Seifert et al., 2016). Another hypothesis could be that climate-driven outbreaks of Y. pestis in Asian rodent reservoirs were responsible for new waves of plague arriving into Europe through its maritime trade network with Asia (Schmid et al., 2015). The bacteria suddenly disappeared from Europe and this could be possibly related to the extinction of local rodent reservoirs (Spyrou et al., 2016). At that time, there was no effective treatment against plague. Initial institutional responses to disease control began during the Black Death (Tognotti, 2013). A sanitary cordon was imposed by armed guards along transit routes and at access points to cities. A separation between healthy and infected persons was accomplished in camps and then in permanent plague hospitals (called lazarettos). Port cities were closed to ships arriving from plague-infected areas. Ships with suspicion of plague were put in quarantine, passengers and crew were isolated in lazarettos and vessels were thoroughly fumigated and retained for 40 days. The Black Death decimated Medieval Europe and had major impacts on its socio-economic development, culture, art, religion and politics (Bramanti et al., 2016).

Dựa trên phân tích bộ gen của bộ gen cổ đại và gần đây, có ý kiến cho rằng một làn sóng bệnh dịch hạch có thể đã đi từ châu Âu đến châu Á sau cái chết đen, cuối cùng sẽ xuất hiện ở Trung Quốc và làm phát sinh đại dịch bệnh dịch hạch thứ ba (Spyrou et al., 2016).Đại dịch bệnh dịch hạch sau đó có nguồn gốc từ giữa thế kỷ 19 ở khu vực Vân Nam (Trung Quốc), đến Canton và lan sang Hồng Kông (Zietz và Dunkelberg, 2004).Năm 1894, Alexandre Yersin đã phát hiện ra vi khuẩn, Y. pestis, trong mẫu vật của bệnh nhân bệnh dịch hạch và chuột chết ở Hồng Kông (Yersin, 1894).Đại dịch sau đó đến Nhật Bản, Singapore, Đài Loan và Ấn Độ thông qua các tàu.Trong những năm sau đó, bệnh dịch hạch trở thành đặc hữu ở nhiều quốc gia trên thế giới (Stenseth et al., 2008).

Bệnh dịch ngày nay

Kể từ năm 1990, bệnh dịch hạch được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) (WHO], 2017a) phân loại lại là một căn bệnh truyền nhiễm tái xuất hiện của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) (Tổ chức Y tế Thế giới [WHO], 2017a).Từ năm 2010 đến 2015, số lượng các trường hợp bệnh dịch hạch được ước tính là 3.248 với 584 trường hợp tử vong trên toàn thế giới, hầu hết trong số họ xảy ra ở Cộng hòa Dân chủ Congo, Madagascar và Peru (Glatter và Finkelman, 2020).Vào tháng 9 năm 2017, một đợt bùng phát bệnh dịch hạch lớn xảy ra ở Madagascar với 2.417 trường hợp trong đó 77% bị nghi ngờ lâm sàng có dạng viêm phổi (Mead, 2018).Số sinh sản cơ bản (RO) được ước tính là 1,73 (Tsuzuki et al., 2017).Tỷ lệ tử vong trường hợp cao tới 8,6% (Mead, 2018).Bệnh dịch hạch là theo mùa ở hầu hết các quốc gia đặc hữu với phân phối địa lý được xác định rõ tương ứng với các vectơ và hồ chứa gặm nhấm (Prentice và Rahalison, 2007).Ngày nay, bệnh dịch hạch nên được coi là mối đe dọa bị bỏ quên do sự lây lan nhanh chóng, tỷ lệ tử vong cao mà không cần điều trị sớm và khả năng phá vỡ các hệ thống xã hội và chăm sóc sức khỏe (Valles et al., 2020).Độ dẻo di truyền của Y. pestis cũng cho thấy nguy cơ tiềm ẩn cho sự xuất hiện của kháng kháng sinh (Radnedge et al., 2002).Các chương trình giám sát và kiểm soát của bọ chét và động vật tham gia vào vòng đời của Y. Pestis được yêu cầu ở các khu vực đặc hữu.Các cá nhân nên tự bảo vệ mình chống lại bọ chét ở những vùng có bệnh dịch hạch.Cũng nên tránh tiếp xúc với dịch cơ thể bị nhiễm bệnh và mô cũng như xác động vật.Các can thiệp y tế công cộng có thể được đưa ra để ngăn ngừa hoặc hạn chế các đợt bùng phát bệnh dịch bao gồm việc tiêu diệt bọ chét bằng thuốc trừ sâu và, nếu được yêu cầu, việc kiểm soát các loài gặm nhấm bị nhiễm bệnh;sự cô lập sớm của bệnh nhân, chẩn đoán và điều trị nhanh chóng những người bị nhiễm bệnh bằng kháng sinh;Việc phát hiện và phân lập các tiếp xúc và sử dụng điều trị hóa học cho các cá nhân tiếp xúc (Prentice và Rahalison, 2007).Phương pháp điều trị tiêu chuẩn chống lại bệnh dịch hạch bao gồm streptomycin và doxycycline.Các loại thuốc thay thế bao gồm gentamicin và fluoroquinolones (Butler, 2014; Yang, 2018).WHO không đề nghị tiêm chủng ngoại trừ nhân viên chăm sóc sức khỏe và nhân viên phòng thí nghiệm tiếp xúc với mầm bệnh cao.Năm mươi năm trước, một loại vắc -xin bệnh dịch dựa trên toàn bộ Y. pestis bị giết với chính thức đã được phê duyệt ở Hoa Kỳ.Vắc -xin này có hiệu quả chống lại bệnh dịch hạch nhưng không chống lại dạng viêm phổi của bệnh.Hơn nữa, vắc -xin này có liên quan đến khả năng phản ứng cao.Như được nhấn mạnh trong vụ dịch Madagascar, Y. Pestis có thể chịu trách nhiệm cho bệnh dịch hạch viêm phổi trong một số trường hợp cao.Hơn nữa, Y. pestis có thể được khí dung để sử dụng làm bioweapon.Y. pestis được coi là một loại mầm bệnh vì nó có thể dễ dàng phổ biến hoặc truyền từ người này sang người khác, gây ra tỷ lệ tử vong cao và có khả năng tác động sức khỏe cộng đồng lớn (Ansari et al., 2020).Do đó, sự phát triển của một loại vắc -xin bệnh dịch hạch chống lại dạng bệnh nguy hiểm nhất là cần thiết.Vào năm 2017, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã cấp chỉ định thuốc mồ côi cho vắc-xin tiểu đơn vị F1 và V tái tổ hợp (RF1V) được dự định là vắc-xin dự phòng cho các cá nhân có nguy cơ cao khi tiếp xúc với Aerosolized Y. Pestis.Một số vắc -xin bệnh dịch hạch điều trị và điều trị cũng đang được phát triển theo hồ sơ sản phẩm mục tiêu vắc -xin bệnh dịch hạch (TPP) được thành lập bởi WHO năm 2018 (Tổ chức Y tế Thế giới [WHO], 2018a).Vắc-xin được phát triển bao gồm các loại vắc-xin dựa trên vector dựa trên vector hoặc virus dựa trên vi khuẩn biểu hiện một hoặc một số kháng nguyên [protein nang F1, protein phản ứng canxi thấp V (LCRV), YSCF và/hoặc thuốc trừ sâu của Y., 2019).

Cholera

Cholera is an acute often fatal disease of the gastrointestinal tract caused by Vibrio cholerae (Faruque et al., 1998). V. cholerae is a gram-negative and coma-shaped bacteria. V. cholerae is a facultative anaerobe and has a flagellum at one cell pole as well as pili. The bacteria colonizes the small intestine and produces the cholera toxin which is responsible for a rapid and massive loss of body fluids leading to dehydration, hypovolemic shock and death. V. cholerae strains are classified based on their major lipopolysaccharide O antigens into approximately 206 serogroups of which serogroups O1 (consisting of two biotypes known as classical and El Tor) and O139 cause epidemic cholera (Chatterjee and Chaudhuri, 2006). V. cholerae is a water-borne pathogen. Humans are infected through contaminated water used for drinking or preparing foods. The infection is often mild or asymptomatic and bacteria are eliminated with feces in 1 or 2 weeks. V. cholerae persists indefinitely in aquatic reservoirs and may acquire mobile elements via horizontal gene transfer leading to the emergence of new toxigenic clones (Cho et al., 2010). V. cholerae are able to form a three-dimensional biofilm where the organisms can survive during inter-epidemic periods (Alam et al., 2007). Optimal growth conditions of bacteria in aquatic reservoirs include 15% salinity, 30°C water temperature and pH 8.5 that can be promoted by climate changes (Montilla et al., 1996).

The Seven Cholera Pandemics

Cholera was endemic in Asia until 1817, when a first pandemic spread from India to several other regions of the world (Table 1) (Faruque et al., 1998). This pandemic emerged during a period of increasing globalization resulting from technological progress in transportation. Indeed, the advent of steamships and railways allowed a dramatic decrease in travel time and a rise in trade. At that time, health prevention strategies were essentially the same than those implemented during the Black Death (Tognotti, 2013). Infected persons were isolated in lazarettos. Port entry was forbidden for ships arriving from regions where cholera was present. Travelers who had contacts with infected persons or who came from a place where cholera was circulating were quarantined.

Thereafter, five additional major pandemics of cholera that originated from India and spread to other continents occurred during the 19th and 20th centuries (Table 1) (Faruque et al., 1998). The second and sixth pandemics, and presumably the other ones, were caused by the O1 classical biotype of V. cholerae (Devault et al., 2014; Siddique and Cash, 2014). The second pandemic of cholera reached the British islands. During the cholera outbreak in Soho (London), in 1854, the physician John Snow used for the first time epidemiological methods to trace the source of the outbreak. He described the time course of the outbreak and its geographical spread in the city. He identified the public pumps used for water supply in these areas and understood that water was the source of the contamination. He then proposed effective measures to prevent the transmission through the removal of pump handle in the city areas where the outbreak occurred (Smith, 2002). The bacillus of cholera was isolated during the fifth pandemic that extensively affected South America by Robert Koch (1884) who also understood the importance of clean water in preventing its transmission. The toxin responsible for the disease was only discovered in 1959 (De, 1959). The seventh cholera pandemic is the most extensive in terms of geographic spread and duration (Mutreja et al., 2011; Hu et al., 2016). It began in Indonesia in 1961 and became endemic in many regions of the world. It periodically caused major epidemics such as those in Zimbabwe (2008), Haiti (2010), Sierra Leone (2012), Mexico (2013), South Soudan and Ghana (2014) and Yemen (2016). Cholera epidemics usually ended because of a lack of favorable environmental conditions for the survival of vibrios. The seventh cholera pandemic was caused by El Tor biotype strain of V. cholerae that acquired virulence genes in the environment (Safa et al., 2010). In late 1992, the O139 serogroup caused a large cholera outbreak in Bangladesh and neighboring countries and raised the fear of a 8th cholera pandemic (Albert et al., 1993).

Cholera Nowadays

Cholera cannot be eradicated as it is a natural inhabitant of aquatic ecosystems. V. cholerae serogroups O1 and O139 are responsible for cholera outbreaks in developing countries. In 2019, 923,037 cases and 1,911 deaths were reported to WHO in 31 countries (World Health Organization [WHO], 2020d). However, it is estimated that the global burden of cholera is higher due to underreporting. Between 2008 and 2012, the number of cases was shown to range between 1.3 and 4 millions per year with 95,000 deaths (Ali et al., 2015). Environmental and climate changes may increase the geographical distribution of cholera (Chowdhury et al., 2017). Furthermore, the emergence of environmental non-O1/O139 V. cholerae is increasing as genetic exchange mechanisms such as horizontal gene transfer and genetic recombination are favored by changes in ecosystem and climate (Vezzulli et al., 2020). These non-O1/O139 vibrios can cause illness that can be mild (e.g., gastroenteritis, otitis) to life-threatening (necrotizing fasciitis) and could thus constitute a potential threat for humans. The persistence of cholera is related to poor living conditions including shortage of safe drinking water, insufficient sanitation, crowded housing and the lack of efficient sewage systems. Re-emergence of the disease can also occur following natural disasters such as earthquakes that disrupt access to safe water supply. Cholera outbreaks could be predicted based on real-time monitoring of oceanic regions, climate fluctuations and epidemiological surveillance program (Chowdhury et al., 2017). The disease could be prevented by implementation of public health measures to ensure adequate sanitation and safe water supply (Somboonwit et al., 2017). The access to safe drinking water and sanitation are among the primary priorities of the Millenium Development Goals and the sustainable Development Goals (Igere and Ekundayo, 2020). Furthermore, the Water, Sanitation and Hygiene (WASH) program launched by the WHO is central to the prevention of cholera transmission (Wolfe et al., 2018). Currently, three oral cholera vaccines were pre-qualified by the WHO (Dukoral®, SancholTM and Euvochol-Plus®). These vaccines should be used in areas with endemic cholera, cholera outbreaks and humanitarian crisis with high-risk of cholera in combination with other cholera prevention and control measures (World Health Organization [WHO], 2019). Cholera is first identified based on clinical symptoms of severe acute watery diarrhea. The disease is then confirmed by the detection of V. cholerae in stool samples by culture, molecular testing or rapid diagnostic tests. The majority of infected individuals can be treated by the administration of prompt oral rehydration solution. Severely dehydrated patients who are at risk of shock require rapid administration of intravenous fluids as well as antibiotics. First-line drug consists of doxycycline whereas alternative treatments include tetracycline, ciprofloxacin and azithromycin (Hsueh and Waters, 2019).

Influenza

Influenza viruses belong to the Orthomyxoviridae family. Influenza viruses are enveloped, negative-sense, single-stranded RNA viruses (Wright and Webster, 2001). Their genome consists of 7 or 8 RNA segments encoding at least 10 structural and non-structural proteins. Structural proteins include a hemagglutinin (HA), a neuraminidase (NA), two matrix proteins and a nucleoprotein. Influenza viruses can be distinguished in types A, B, C, and D. Influenza A and B are responsible for outbreaks in tropical regions and seasonal epidemics in temperate regions whereas influenza A viruses are the only ones with a pandemic potential (Lofgren et al., 2007). Indeed, influenza A virus is endemic in a number of species including humans, birds and pigs (Webster et al., 1992). Gene reassortments can thus occur between human and animal influenza A viruses and lead to a new virus subtype which can be pathogenic to humans (Webster et al., 1995).

In a typical seasonal epidemics, influenza virus causes 3 to 5 million cases of severe illness and approximately 500,000 deaths worldwide (Iuliano et al., 2018). Most typical seasonal influenza infections are asymptomatic or cause only mild or classical influenza illness characterized by 4 or 5 days of fever, cough, chills, headache, muscle pain, weakness and sometimes upper respiratory tract symptoms (Zambon, 2001). Severe complications can occur especially in infants, elderly and individuals with chronic conditions such as diabetes mellitus and cardiac/pulmonary diseases. Among the most severe complications is pneumonia which can be associated with secondary bacterial infection.

Annual influenza epidemics are sustained in the human population through mutations occurring especially in the HA and NA viral surface glycoproteins, the major targets for neutralizing antibodies. Seasonal influenza virus results from frequent antigenic drifts every 2–5 years in response to selection pressure to evade human immunity (Kim et al., 2018). Its genome contains segmented genes which may undergo reassortments in cells co-infected with two or more influenza viruses. Each influenza A virus has a gene encoding for 1 of 16 possible HAs and another gene encoding for 1 of 9 possible NAs that are involved in viral attachment and release, respectively (Dugan et al., 2008). Of the 144 total combinatorial possibilities, only 3 HAs and 3 NAs in only 4 combinations (A/H1N1, A/H2N2, A/H3N2 and possibly A/H3N8) were found to be truly adapted to humans. Rarely, antigenic shift which results from reassortment between human and animal viruses leads to the emergence of a new virus subtype (Webster et al., 1995; Ma et al., 2009). This antigenically distinct virus may have the ability to infect humans and achieve sustained human-to-human transmission and may cause a pandemic if the immunity in the human population is partial or lacking (Webster et al., 1992).

Influenza Pandemics

The time in which influenza virus began to infect humans or cause a pandemic cannot be determined with accuracy but many historians agree that the first influenza pandemic could have likely occurred in 1510 (Morens et al., 2010). The Russian flu that occurred between 1889 and 1893 was the first well-described pandemic (Taubenberger et al., 2007). This pandemic was possibly caused by an A/H3N8 virus based on serologic and epidemiologic data (Worobey et al., 2014). The virus spread rapidly as it took only 4 months to circumvent the planet (Valleron et al., 2010). The pandemic virus reappeared every year for 3 years and caused an estimated 1 million deaths worldwide (Table 1). The median Ro was estimated at 2.1 (interquartile range 1.9–2.4) (Valleron et al., 2010). The case fatality rates ranged from 0.10 to 0.28% so the mortality burden of this pandemic was considered as low (Valleron et al., 2010). The median clinical attack rate was 60% (interquartile range 45–70%) (Valleron et al., 2010). Attack rates were highest in individuals aged 1–60 years and lower in infants and seniors (Valtat et al., 2011). In contrast, mortality rate showed a J-shape curve with highest rates in infants and people over 20 years of age (Valtat et al., 2011).

Twenty five years later, the Spanish flu was caused by an A/H1N1 virus (Table 1) that apparently arose by genetic adaptation of an existing avian influenza virus to a new human host (Reid et al., 2004). Before its identification, the virus spread silently around the world and its region of origin could not be determined. Analysis of formalin-fixed and paraffin-embedded samples as well as permafrost-frozen corpses from that time confirmed that the strain was an A/H1N1 influenza virus (Reid et al., 1999). Typical attack rates were 25–33% and the Ro was estimated at 2–3 (Mills et al., 2004). The 1918–1919 pandemic spread in at least 3 distinct waves within a 9 month interval. The first wave occurred during spring-summer 1918 and caused high morbidity and low mortality. Both the second and third waves in summer-fall 1918 and winter 1918–1919 caused high mortality. The 1918–1919 influenza pandemic resulted in approximately 500 million infections and 50 million deaths worldwide (Johnson and Mueller, 2002). Fatality of epidemic influenza usually follows a characteristic U-shape curve with high mortality rates in the very young (< 5 years) and the elderly (> 65 years). However, the 1918–1919 pandemic showed a W-shaped mortality curve with high case fatality rates in the very young and the elderly as well as in healthy young adults aged 20–40 years (Morens and Taubenberger, 2018). This uncommon age distribution suggests that the severity of the 1918–1919 influenza pandemic was not primarily due to a hyper-virulent strain but was more likely related to host factors that prevent individuals to control the infection. It is suggested that an A/H3N8 virus was circulating between 1890 and 1900 and that individuals born at this time may have lacked immunity against the antigenically distinct 1918 A/H1N1 virus (Worobey et al., 2014). The most common clinical manifestation was an acute aggressive bronchopneumonia presenting with epithelial necrosis, microvasculitis/vascular necrosis, hemorrhages, edema and severe tissue damage to the lungs (Morens and Fauci, 2007) often followed by secondary bacteria invasion with Streptococcus pneumonia, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus and Haemophilus influenzae (Morens et al., 2008). It is suggested that the 1918 influenza virus had an enhanced capacity to spread to and damage bronchial and bronchiolar epithelial cells that could allow bacteria to breach the mucociliary barrier leading to fatal bacterial pneumonia (Morens and Fauci, 2007). The second common clinical manifestation was an acute respiratory distress syndrome (ARDS) associated with severe facial cyanosis that was observed in 10–15% of cases (Shanks, 2015). The H1 hemagglutinin of the 1918–1919 pandemic virus was identified as a key virulence factor for mammalian and was associated with increased respiratory epithelial pathogenicity and elicitation of a strong pro-inflammatory response (Qi et al., 2014). Most deaths occurred from several days to weeks (median 7–10 days) after the onset of symptoms (Shanks and Brundage, 2012). In large cities of Western world, health authorities implemented a series of containment strategies to prevent the spread of the disease including the closure of schools, churches and theaters and the suspension of public gatherings. Physicians encouraged the practice of individual measures such as respiratory hygiene and social distancing. However, these measures were implemented too late and in an uncoordinated manner due to World War I. Travel restrictions and border controls were impossible to put in place. The movement of military troops and the poor living conditions of soldiers in the trench warfare in Europe facilitated the spread of the disease.

Trong thế kỷ qua, hậu duệ của virus đại dịch năm 1918 là nguyên nhân của hầu hết tất cả các bệnh cúm theo mùa trên toàn thế giới.Tất cả các loại virus cúm A chịu trách nhiệm cho đại dịch 1957, 1968 và 2009 (Bảng 1) cũng xuất phát từ virus sáng lập năm 1918 do sự tái phân phối gen giữa virus cúm của người, gia cầm và lợn (Morens et al., 2009) như trong Hình 1.

Top 5 đại dịch trong lịch sử thế giới năm 2023

Hình 1. Dòng thời gian của đại dịch cúm gây ra bởi virus H1N1 1918 và con cháu của nó được sản xuất bằng cách tái phân phối các chủng lưu hành với virus cúm gia cầm (AIV) và virus H1N1 lợn.Sự tái tổ hợp các gen được thể hiện trong ngoặc đơn.Sự tái xuất hiện của virus H1N1 vào năm 1977 cũng được thể hiện khi nó đồng mạch với virus H3N2 trước khi được thay thế bằng H1N1PDM09.HA, Hemagglutinin;NA, neuraminidase;NP, nucleoprotein;M, protein ma trận, pb1 polymerase;PB2 polymerase;PA polymerase;NS, protein phi cấu trúc. Timeline of influenza pandemics caused by the 1918 H1N1 virus and its descendants produced by reassortment of circulating strains with avian influenza viruses (AIV) and swine H1N1 viruses. The reassortment of genes is shown in parenthesis. The re-emergence of H1N1 virus in 1977 is also shown as it co-circulated with the H3N2 virus before being replaced by the H1N1pdm09. HA, hemagglutinin; NA, neuraminidase; NP, nucleoprotein; M, matrix proteins, PB1 polymerase; PB2 polymerase; PA polymerase; NS, non-structural proteins.

Subtype mới A/H2N2 gây ra đại dịch 1957Lưu hành A/H1N1 đã được thay thế hoàn toàn.Việc truyền virut đại dịch 1957 19571959 bắt đầu vào tháng 12 năm 1957 với các sóng tái phát xảy ra trong nhiều năm (Housworth và Langmuir, 1974).Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở trẻ em và tỷ lệ tử vong cao nhất ở mức độ tuổi tác.Tỷ lệ tử vong trường hợp là khoảng 0,13% (MC, 1958).Tỷ lệ tử vong toàn cầu của đại dịch cúm 19571959 được ước tính là 1 triệu2 triệu dựa trên tử vong dư thừa do các bệnh hô hấp (Viboud et al., 2016).RO được ước tính ở mức 1,65 (phạm vi liên vùng 1,531,70) (Biggerstaff et al., 2014).Tỷ lệ tấn công cao nhất là ở trẻ em ở độ tuổi đi học thông qua những người trẻ tuổi đến 35 hoặc 40 tuổi (Serfling et al., 1967).Người lớn tuổi, bao gồm cả những người trên 60 tuổi, có tỷ lệ tấn công thấp hơn đáng kể.Sự phân phối bất thường này được quy cho sự vắng mặt của kháng thể bảo vệ ở trẻ em và người trưởng thành ở độ tuổi trung niên.Các nghiên cứu mô bệnh học từ khám nghiệm tử thi được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng của hoại tử biểu mô phế quản, bảo tồn lớp cơ bản, phản ứng viêm hạn chế và bằng chứng về sửa chữa kịp thời (Walsh et al., 1961).Viêm phổi do vi khuẩn thứ phát là một nguyên nhân tương đối nhỏ gây tử vong có thể là kết quả của việc sử dụng kháng sinh rộng rãi (Robertson et al., 1958; Oseasohn et al., 1959).Tỷ lệ các chủng kháng kháng sinh là tương đối cao trong các trường hợp gây tử vong so với các chủng bị phân lập từ các trường hợp đã phục hồi.Hơn nữa, máy thở cơ học đã có sẵn trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) để hỗ trợ các trường hợp biểu hiện thiếu oxy.Vào thời điểm đó, tác nhân gây bệnh đã được xác định (Smith và Andrewes, 1933) và kiến thức về sinh bệnh học của bệnh đã tiến triển.Năm 1952, WHO đã thực hiện một mạng lưới giám sát cúm toàn cầu cung cấp thông tin về sự xuất hiện và lây lan của virus cúm tiểu thuyết.Các biện pháp ngăn chặn (như đóng cửa trường học và vườn ươm, cấm các cuộc họp mặt công cộng) thay đổi từ quốc gia này sang quốc gia khác nhưng chỉ trì hoãn việc bắt đầu bệnh trong vài tuần.Tiêm vắc -xin cúm (hiệu quả vắc -xin 53 5360%) không có tác động đáng kể đến đại dịch do bảo hiểm không đầy đủ (Henderson et al., 2009).

Virus đại dịch năm 1968191970 xuất hiện khi 2 phân đoạn gen mã hóa cho polymerase HA và PB1 chuyển từ virus gia cầm trong virus A/H2N2 thông qua sự tái phân phối di truyền trong khi NA vẫn không thay đổi (Kawaoka et al., 1989).Chất tái cấu trúc A/H3N2 mới đã thay thế virus A/H2N2 lưu hành trong dân số từ năm 1957. Tỷ lệ tử vong toàn cầu của đại dịch năm 1968, 2016).RO được ước tính là 1,80 (phạm vi liên vùng 1,561,85) (Biggerstaff et al., 2014).Tuổi trung bình khi chết là 62 tuổi65.Mùa đại dịch đầu tiên nghiêm trọng hơn so với mùa thứ hai ở Bắc Mỹ trong khi điều ngược lại được nhìn thấy ở Châu Âu và Châu Á (Viboud et al., 2005).Đại dịch cúm năm 19681970 là nhẹ ở tất cả các quốc gia và có thể so sánh với dịch bệnh nghiêm trọng theo mùa.Sự ôn hòa của đại dịch này được mong đợi khi xem xét khả năng miễn dịch từ trước đối với kháng nguyên NA ở tất cả các nhóm tuổi và HA ở người cao tuổi.Không có biện pháp ngăn chặn cụ thể đã được thực hiện trong đại dịch này.Năm 1977, một hậu duệ của A/H1N1 đã xuất hiện lại một cách đáng ngờ ở Nga và hợp tác với virus A/H3N2 tái lập sau đó (Gregg et al., 1978).

The 2009 A/H1N1 pandemic was a triple reassortant made of influenza genes originating from human A/H3N2 (PB1 polymerase gene segment), avian (PB2 polymerase and PA polymerase gene segments) and North American (H1, nucleoprotein and Non-structural proteins gene segments) and Eurasian (N1 and matrix proteins gene segments) swine that was transmitted from pigs to humans (Easterbrook et al., 2011). The 2009 H1 protein had minimal antigenic drift compared to its 1918 counterpart. Due to its pathogenicity in humans, it is suggested that the maintenance of H1 immunity in the population may be important to prevent future pandemics (Morens and Taubenberger, 2018). The 2009 influenza virus emerged in Mexico and almost simultaneous outbreaks began in Mexico and in Southern United States (Neumann and Kawaoka, 2011). The virus then spread globally over the next 6 weeks. The A/H1N1pdm09 virus was associated with a lower attack rate in older individuals possibly because of previous exposition to older A/H1N1 viruses. Clinical symptoms associated to the A/H1N1pdm09 range from mild respiratory irritations to severe pneumonia associated to ARDS when infection progressed (Chowell et al., 2009). Asymptomatic infections accounted for approximately 10% of cases (Papenburg et al., 2010). Severe disease developed in a small proportion of healthy adults, many of whom had no underlying conditions (Viboud et al., 2010). The Ro was estimated at 1.46 (interquartile 1.30–1.70) (Biggerstaff et al., 2014). The WHO reported 18,631 laboratory-confirmed deaths. However, the mortality burden was estimated to be between 148,000 and 249,000 based on excess death due to respiratory diseases in several countries (Simonsen et al., 2013). The case fatality rate based on confirmed cases was 0.5% (Nishiura, 2010). Later studies estimated the symptomatic case fatality rate at 0.05% of all medically attended symptomatic cases. Mortality rates in younger populations affecting children, young adults and pregnant women were higher than in a typical influenza season. The average age of people who died with laboratory-confirmed influenza was 37 years (Vaillant et al., 2009). Non-pharmaceutical interventions that were implemented included hand washing, use of face masks and cough etiquette (Cantey et al., 2013). The 2009 pandemic was the first one to combine vaccines and antiviral use. Symptomatic individuals and their contacts were isolated and received antiviral treatment as prophylaxis. Although the vaccine was approved only during the second wave, the immunization program in Canada covered 33 to 50% of its population compared to 13 to 39% in United States (Gilmour and Hofmann, 2010). The new pandemic virus completely replaced the prior circulating seasonal A/H1N1 whereas the influenza A/H3N2 continued to circulate.

Overall, the impacts of an influenza pandemic depend on the transmissibility and virulence of the strain and on the susceptibility of the population, which may vary according to age and past exposure to influenza viruses. The impacts of influenza are not always higher during pandemics than during seasonal epidemic periods. However, a shift in the age distribution of mortality toward younger age groups distinguishes the impacts of a pandemic from those of seasonal epidemics (Simonsen et al., 1998).

Avian Influenza and the Risks for a New Pandemic

The constant adaptation and exchange of genes between influenza viruses in different species, including at the animal-human interface, is still a critical challenge for the emergence of pandemic viruses nowadays. In this respect, a series of avian influenza A viruses have caused sporadic cases and outbreaks of severe diseases and deaths in humans (Li et al., 2019). These viruses are divided into two groups, low pathogenic avian influenza (LPAI) and highly pathogenic avian influenza (HPAI) viruses, based on their virulence in chicken. The first human outbreak due to a HPAI was caused by an A/H5N1 virus in 1997 in Hong Kong where 18 positive cases associated with 6 deaths were reported (Chan, 2002). This A/H5N1 HPAI virus continues to spread in poultry and in a large number of wild bird species on several continents. This virus caused severe and fatal spillover infections in humans and rarely resulted in human-to-human transmission (Ungchusak et al., 2005). This virus was eventually detected in 17 countries and led to 861 human cases with a case fatality rate of 53% as of October 23, 2020 (World Health Organization [WHO], 2020b). The A/H5N1 virus has thus a potential for high morbidity and mortality in humans but it seems unlikely that it could become adapted with efficient human-to-human transmission (Morens and Taubenberger, 2015). A LPAI A/H7N9 virus emerged in China in 2013 (Gao et al., 2013). This virus was then shown to evolve to highly pathogenic strains in late 2016 (Kile et al., 2017). Infection with A/H7N9 has been reported in 1,567 human cases with a fatality rate of 39% as of September 5, 2018 (World Health Organization [WHO], 2018b). To date, sporadic familial clusters of A/H7N9 have been reported but there is still no evidence of sustained human-to-human transmission of the virus (Wu et al., 2020). Sporadic cases of human infections with avian influenza viruses also occurred with A/H5N6, A/H6N1, A/H7N2, A/H7N3, A/H7N4, A/H7N7, A/H9N2, A/H10N7 and A/H10N8 strains (Widdowson et al., 2017). Surveillance programs for monitoring animal influenza viruses with zoonotic potential facilitate the rapid detection of human threats. However, obvious clinical manifestations of influenza infections may be lacking in avian species thereby complicating early detection and efficient control of potential outbreaks (Li et al., 2019). Furthermore, the conditions required for cross-species transmission from avian species to humans are not yet elucidated and surveillance programs would most likely require longitudinal surveillance in multiple hosts. Non-pharmaceutical measures aim to reduce the number of live-bird markets and to decrease contacts between humans and birds in breeding facilities have been implemented to prevent and control zoonotic influenza virus infections. Animal facilities must be periodically disinfected and employees exposed to birds must wear protective personal equipment and be isolated in case of suspected contamination. Pharmaceutical measures include the use of vaccines (including poultry vaccination) and antiviral agents such as the neuraminidase inhibitors (oseltamivir, zanamivir and peramivir) and polymerase inhibitors (baloxavir marboxil and favipiravir) (Beigel and Hayden, 2020). The WHO together with reference laboratories determine viral antigenicity of strains circulating in avian species that could be used in the development of candidate vaccines for pandemic preparedness. To date, candidate vaccines are available for H5, H7 and H9 influenza viruses (World Health Organization [WHO], 2020a). The development of a universal vaccine to prevent any subtype of influenza virus is a priority (Yamayoshi and Kawaoka, 2019). Finally, it is not excluded that the circulating human A/H3N2 virus could acquire an avian H2 gene by reassortment. As the majority of the population has no protective immunity against the H2 subtype that circulated between 1957 and 1968, the emergence of a H2N2 reassortant could be a potential risk for a future pandemic (Taubenberger and Morens, 2010).

Coronaviruses

Coronaviruses belong to the Coronaviridae family and include four genera, i.e., alpha-, beta-, gamma-, and delta-coronaviruses (Masters and Perlman, 2013). Coronaviruses are enveloped, positive-sense, single-stranded, RNA viruses that infect a wide range of animals and humans. The genome encodes non-structural proteins and 4 structural proteins including the membrane, spike, envelope and nucleocapsid proteins. Human coronaviruses (HCoVs) cause seasonal respiratory diseases, and to a lesser extent, gastroenteritis. HCoV-229E (alpha-coronavirus) and HCoV-OC43 (beta-coronavirus) are the causative agents of common cold (Kahn and McIntosh, 2005). HCoV-NL63 (alpha-coronavirus) and HCoV-HKU1 (beta-coronavirus) cause more severe, although rarely fatal, infections of the upper and lower respiratory tracts (Kahn and McIntosh, 2005). Furthermore, beta-coronaviruses also include three highly pathogenic viruses such as severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV), Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) and SARS-CoV-2 [the etiological agent of coronavirus disease 2019 (COVID-19)] that induce severe pneumonia in humans (Table 1) (Song et al., 2019).

SARS-CoV Epidemic

SARS-CoV originated in Guangdong province (China) in 2003. Bats are likely the possible natural reservoir of SARS-CoV (Li et al., 2005) and palm civets could be intermediary hosts before dissemination to humans (Guan et al., 2003). The causative agent was identified within a few weeks (Drosten et al., 2003; Ksiazek et al., 2003). During the 2002–2003 outbreak, SARS-CoV infection was reported in 29 countries in North America, South America, Europe and Asia. Overall, 8,437 probable cases were reported with 813 SARS-related fatalities (World Health Organization [WHO], 2003). The case fatality rate was 9.7%. Transmission of SARS-CoV was mainly nosocomial with rates of 33–42% whereas rates of 22–39% occurred between family members (Chowell et al., 2015). Infection with SARS-CoV typically caused an influenza-like syndrome with rigors, fatigue and high fever. Less common symptoms include nausea, vomiting and diarrhea. In 20–30% of infected patients, the disease progressed to an atypical pneumonia, with shortness of breath and poor oxygen exchange in the alveoli with the patients requiring management in ICU or mechanical ventilation. Many of these patients also developed watery diarrhea with active virus shedding. Respiratory failure was the most common cause of death among patients infected with SARS-CoV. The major routes of transmission of SARS-CoV were droplets, aerosols and fomites (Seto et al., 2003). The Ro of SARS-CoV was approximately 3 (Petersen et al., 2020). SARS-CoV quickly became a global threat because of its rapid transmission and high mortality rate. Protective immunity against this virus as well as effective antiviral drugs and vaccines were lacking. The low infectivity and long incubation period (viral load peaks at 6–11 days after symptom onset) of SARS-CoV provided time for implementing a series of containment measures to prevent transmission (Weinstein, 2004). Case identification and isolation followed by contact tracing and surveillance proved effective in containing the global threat and eradicating the virus in almost 7 months. However, some SARS-CoV-like viruses found in bats have been shown to be able to infect human cells without prior adaptation, which indicates that SARS could re-emerge in the future (Ge et al., 2013).

MERS-CoV Epidemic

Ten years after the first emergence of SARS-CoV, MERS-CoV was reported in Jeddah in Saudi Arabia. The potential animal reservoirs of MERS-CoV are bats and dromedary camels have been suggested as the intermediary hosts (Conzade et al., 2018). Advances in molecular diagnostic tools such as next-generation sequencing allowed that the etiological agent was identified within weeks of global spread (Zaki et al., 2012). Between 2012 and 2020, 2,519 laboratory-confirmed cases of MERS-CoV with at least 866 deaths were reported in 27 countries (World Health Organization [WHO], 2020c). All cases have been linked to persons in the Arabian Peninsula or who had returned from traveling in MERS-CoV endemic areas. Almost 50% of MERS-CoV cases were due to nosocomial transmission to inpatients, health care workers and visitors (Hui et al., 2018). Transmission between family members has only occurred in 13–21% of cases (Chowell et al., 2015). Individuals with MERS-CoV present with a wide range of clinical features from mild to severe fulminant pulmonary disease (Memish et al., 2020). Those with severe disease are often older than 65 years with comorbidities and can develop symptoms at a later time. Asymptomatic to mild infection rates of 25–50% have been reported. Infection with MERS-CoV causes acute, highly lethal pneumonia and renal dysfunction with various clinical symptoms including fever, chills, rigors, headache, a non-productive cough, sore throat, arthralgia and myalgia. Other symptoms include nausea, vomiting, diarrhea and abdominal pain. It is estimated that 50–89% of patients with progression to respiratory and/or renal failure require ICU admission. The high incidence of ARDS in these patients is reflected by a high case fatality rate of 34%. The Ro of MERS-CoV is low (approximately 1) (Petersen et al., 2020) which allows to control the transmission in the absence of mitigation strategies, although the virus caused several nosocomial outbreaks in hospital of Saudi Arabia, Jordan and South Korea.

MERS-CoV is still circulating nowadays. The ubiquity of infected dromedary camels close to humans (Kandeil et al., 2019) and the continuing zoonotic transmission may explain why MERS-CoV continues to cause intermittent sporadic cases, community clusters and nosocomial outbreaks (Sikkema et al., 2019). Furthermore, the outbreak in South Korea highlights the potential of MERS-CoV to spread around the world and thus to be a threat for global health (Petersen et al., 2015). There is currently no licensed vaccine or treatment available against MERS-CoV infection. The clinical management of patients with MERS-CoV consists mainly in providing supportive care for the relief of pain and fever, supporting vital organ functions and treating concomitant or secondary bacterial infections with antibiotics (Memish et al., 2020). Critically ill patients required to be managed in an ICU. The WHO is supporting molecular and serological surveillance studies at the dromedary-human interface in several Middle East countries (World Health Organization [WHO], 2018c). Indeed, recombination events were reported to occur leading to different lineages of MERS-CoV in dromedary camels (Sabir et al., 2016). New MERS-CoV variants were also shown to emerge over time (AlBalwi et al., 2020). Furthermore, this organization has issued recommendations for not consuming unpasteurized camel milk and undercooked animal products and to be cautious in cases of close contacts with dromedary camels. Appropriate hospital hygiene practices and implementation of contact and droplet precautions are crucial to limit future nosocomial outbreaks. The implementation of extensive contact tracing in order to rapidly diagnose suspected MERS-CoV cases and isolation of individuals to break the chain of infections in the community is also essential. The WHO calls for the development of three types of vaccines against MERS-CoV: a human vaccine that is intended for long-term protection of individuals at high-risk of exposure such as health care workers and those having contacts with potentially infected dromedary camels, a human vaccine for use during outbreaks and a dromedary camel vaccine to prevent zoonotic transmission (World Health Organization [WHO], 2017b). The spike protein of MERS-CoV is an important target for the development of vaccines (Zhang N. et al., 2020). These vaccines are based on DNA, viral vectors, viral proteins, virus-like particles, bacterium-like particles and nanoparticles. The progression of most of these vaccines from pre-clinical studies to clinical trials are prevented by lack of funds. Only a few ones were tested in phase I clinical studies until now.

SARS-CoV-2 Pandemic

In early December 2019, atypical pneumonia were reported in a cluster of patients in Wuhan (China) and were shown to be caused by a new coronavirus, called SARS-CoV-2 (Zhu et al., 2020) whereas the disease is referred to as COVID-19. The animal reservoirs are likely bats (Lau et al., 2020). It was proposed that pangolins could be the animal hosts that transmit the virus to humans (Lam et al., 2020) but the intermediary host, if any, has not yet been definitely identified. SARS-CoV-2 infection may be asymptomatic (up to 40% of cases) or causes a wide spectrum of illness from mild symptoms to life-threatening disease (Wiersinga et al., 2020). Infected individuals most commonly present with fever, dry cough, shortness of breath, fatigue, myalgia, nausea/vomiting or diarrhea, headache, weakness, rhinorrhea, anosmia and ageusia. Common complications among hospitalized patients include pneumonia, ARDS, acute liver injury, cardiac injury, prothrombotic coagulopathy, acute kidney injury and neurologic manifestations. Critically ill patients could also develop a cytokine storm and a macrophage activation syndrome. Comorbidities such as hypertension, diabetes, cardiovascular disease, chronic pulmonary disease, chronic kidney disease, malignancy and chronic liver disease have been present in 60–90% of hospitalized patients (Richardson et al., 2020). Mild symptoms occurred in 80% of laboratory-confirmed cases. Approximately 14–19% of patients are hospitalized and 3–5% of cases require transfer to ICU, most commonly due to hypoxemic respiratory failure. Among them, 29–91% necessitate invasive mechanical ventilation. Overall, mortality of hospitalized patients with COVID-19 is approximately 15–20% whereas it is as high as 40% in patients requiring ICU admission. The global estimated case fatality rate ranges between 0.25 and 3.0% (Wilson N. et al., 2020). Mortality ranges from 0.02% in patients aged 20–49 years to 0.5% for patients aged 50–69 years and greater than 5.4% for patients aged more than 80 years. Children with COVID-19 have milder symptoms predominantly limited to the upper respiratory tract. However, a rare multisystem inflammatory syndrome has been described in some children with COVID-19 (Rowley et al., 2020). Impaired type I interferon response was shown to be involved in patients with life-threatening COVID-19 (Bastard et al., 2020; Zhang Q. et al., 2020). The Ro is estimated to be between 2 and 3 (Petersen et al., 2020). COVID-19 has spread globally within a few months leading to more than 74 million contaminations and more than 1.6 million deaths worldwide as of December 18, 2020 (World Health Organization [WHO], 2020e).

Nhiều biện pháp y tế công cộng đã được thực hiện bởi hầu hết các quốc gia như các hành động cá nhân (cách xa vật lý, rửa tay, sử dụng mặt nạ và nghi thức ho), xác định các cụm (nhận dạng trường hợp, theo dõi tiếp xúc và cách ly), hành động điều tiết (đóng cửa trường học, nơi làm việcĐóng cửa, đặt hàng ở nhà, đóng cửa giao thông công cộng và hạn chế, giới hạn quy mô của các cuộc tụ họp và năng lực kinh doanh), đóng cửa biên giới nội bộ và quốc tế, hạn chế du lịch và kiểm dịch thực thi.Mục tiêu của các biện pháp y tế công cộng này là trì hoãn và làm phẳng đường cong dịch bệnh, ngăn ngừa khả năng áp đảo của hệ thống chăm sóc sức khỏe và bảo vệ các cá nhân có nguy cơ cao nhất về kết quả nghiêm trọng trước khi có sẵn vắc -xin và điều trị hiệu quả.Tuy nhiên, trái ngược với SARS-CoV, sự rụng virus ở bệnh nhân mắc CoVID-19 bắt đầu vài ngày trước khi khởi phát triệu chứng (tiền triệu chứng) và một số bệnh nhân vẫn không có triệu chứng trong khi họ làm giảm virus làm cho trường hợp phân lập., 2020).Trong vòng chưa đầy một năm (tính đến ngày 11 tháng 12 năm 2020), một loại vắc -xin đầu tiên dựa trên một nền tảng mới bao gồm mRNA mã hóa protein tăng đột biến của virus (được phát triển bởi Pfizer/Biontech) đã được cấp cho chỉ định sử dụng khẩn cấp bởi FDA của Hoa Kỳ FDA.Một số vắc-xin khác dựa trên toàn bộ virus bất hoạt, vectơ virus không tái tổ hợp, protein tăng đột biến và các hạt giống như virus đang ở giai đoạn cuối của điều tra lâm sàng (Batty et al., 2020).Remdesivir chống vi-rút (một loại thuốc được tái sử dụng ban đầu để điều trị virus Ebola) đã nhận được ủy quyền sử dụng khẩn cấp của FDA để điều trị bệnh nhân nhập viện với CoVID-19 yêu cầu oxy bổ sung.Thuốc chống viêm dexamethasone được khuyến nghị cho bệnh nhân bị bệnh nặng với Covid-19 bởi WHO (Lamontagne et al., 2020).

Làm thế nào để ngăn chặn một đại dịch trong tương lai?

Bệnh dịch hạch và dịch tả lần đầu tiên phổ biến dọc theo các tuyến đường thương mại và quân sự.Sau đó, sự lây lan địa lý của các mầm bệnh theo sự chuyển động của dân số con người thông qua các chuyến đi đường sắt, tàu và hàng không.Ngày nay, toàn cầu hóa du lịch và thương mại động vật và thực phẩm dựa trên động vật làm tăng thêm sự lây lan của các bệnh truyền nhiễm và tốc độ mà chúng được phổ biến trên khắp thế giới.Sử dụng đất và đô thị hóa để phù hợp với nông nghiệp và khu vực sinh hoạt sửa đổi môi trường sống của mầm bệnh, vật chủ và vectơ bệnh và ảnh hưởng đến động lực truyền của nhiễm trùng cho con người.Sự phân bố địa lý của các vectơ và vật chủ bệnh cũng như môi trường sống của vi sinh vật cũng bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi khí hậu và có khả năng làm tăng sự lây lan của mầm bệnh.Sự tiếp xúc gia tăng giữa con người và động vật thông qua việc sinh sản, săn bắn, thị trường ẩm ướt và thương mại vật nuôi kỳ lạ cũng có lợi cho nguy cơ lan tỏa các mầm bệnh zoonotic.Do đó, sự lây lan của các bệnh truyền nhiễm được dự kiến sẽ tăng lên do các hoạt động của con người và ảnh hưởng của chúng đối với môi trường.Dịch bệnh và đại dịch cũng sẽ xảy ra thường xuyên hơn và sẽ đại diện cho những thách thức mới cho sức khỏe cộng đồng.

Để kiểm soát việc truyền mầm bệnh truyền qua nước như V. cholera, WHO đã ra mắt chương trình nước, vệ sinh và vệ sinh (WASH) ở các nước đang phát triển (Matilla et al., 2018).Chương trình này nhấn mạnh việc cung cấp các nguồn nước an toàn và sạch, cơ sở hạ tầng vệ sinh hiệu quả và đảm bảo các thực hành vệ sinh phù hợp.Chương trình WASH đã được báo cáo là tăng khả năng tiếp cận nước uống an toàn, dịch vụ vệ sinh an toàn và các cơ sở rửa tay cơ bản với xà phòng và nước tại nhà lên tới 71%, 45% và 60% dân số toàn cầu, tương ứng (UNICEF và Tổ chức Y tế Thế giới [WHO], WHO],2019).

Kiểm soát vector là công cụ chính để kiểm soát các bệnh do vector truyền vector như sốt rét, virus sốt xuất huyết, virus chikungunya và virus Zika (Wilson A.L. et al., 2020).Các phương pháp này có thể nhắm mục tiêu các giai đoạn chưa trưởng thành (bằng cách sử dụng các loài động vật ăn thịt và ấu trùng hóa học hoặc sinh học hoặc bằng cách sửa đổi môi trường sống) hoặc các vectơ trưởng thành (bằng cách sử dụng lưới, thuốc chống côn trùng tại chỗ, thuốc trừ sâu và phun).Hơn nữa, các phương pháp kiểm soát vector mới đang được phát triển như thao tác di truyền của muỗi (Hammond và Galizi, 2017), nhiễm vi khuẩn của các vectơ (ví dụ, Wolbachia)lưới (Knols et al., 2016).Tuy nhiên, sự phát triển của các công cụ điều khiển vector mới vẫn cần thiết.

Việc thực hiện các chương trình giám sát toàn cầu để phát hiện nhanh sự lan tỏa mầm bệnh từ động vật đến dân số có tầm quan trọng hàng đầu.Khái niệm một sức khỏe thúc đẩy sức khỏe tối ưu cho người, động vật và môi trường (một ủy ban y tế [OHC], 2020).Các tác động môi trường do sử dụng đất, đô thị hóa và thay đổi khí hậu có thể làm tăng nguy cơ mầm bệnh lan tỏa từ động vật đến người và nhấn mạnh tầm quan trọng của một phương pháp tích hợp sức khỏe đối với việc giám sát bệnh zoonosis (Okello et al., 2011; Rabozzi et al., 2012).Các phương pháp tích hợp như vậy được sử dụng để thực hiện các chương trình giám sát để phòng ngừa và kiểm soát các bệnh nhiễm trùng mới nổi và tái xuất hiện ở các nước đang phát triển.Những nỗ lực đa ngành này có thể có tác động tích cực ở các quốc gia này vì chúng bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi tác động của zoonoses (Bidaisee và Macpherson, 2014).

Các zoonoses virus tạo thành một mối đe dọa nghiêm trọng đối với sức khỏe cộng đồng vì virus có nguồn gốc của đại dịch gần đây nhất.Do đó, điều quan trọng là đánh giá nguy cơ lây truyền virus chéo cho con người.Sự phong phú của virus liên quan đến một loài động vật có thể dự đoán tiềm năng động vật của virus động vật có vú (Olival et al., 2017).Nó đã được chỉ ra rằng việc truyền virus động vật có vú chéo tăng lên liên quan đến sự gần gũi về phylogenetic giữa vật chủ và người.Hơn nữa, các virus lây nhiễm một phạm vi phát sinh rộng hơn về mặt phát sinh vật chủ có nhiều khả năng là động vật.Đặc trưng cho sự đa dạng của virus trong các loài động vật hoang dã quan trọng sẽ giúp giảm thời gian giữa phát hiện và phản ứng trong quá trình bùng phát (Epstein và Anthony, 2017).Hơn nữa, dự án Virome toàn cầu đã được đưa ra để phát hiện và xác định các mối đe dọa virus đối với sức khỏe con người, đặc trưng cho phạm vi virus của vật chủ, xác định các hành vi có lợi cho sự lan tỏa, thiết lập một mạng lưới giám sát toàn cầu và xác định các dấu hiệu truyền bệnh và gây bệnh cho virus có nguy cơ cao (Carroll ETAl., 2018; Kwok và cộng sự, 2020).Phân tích giải trình tự thế hệ tiếp theo của virus về gạc mũi/họng từ những người có nguy cơ nhiễm trùng zoonotic cũng được sử dụng để mở rộng việc phát hiện virus mới và đặc tính của virome hô hấp của người tiếp xúc với động vật (Thi Kha Tu et al., 2020).

Kết luận

Thời gian khởi phát và mầm bệnh sẽ gây ra đại dịch tiếp theo là không thể đoán trước.Do đó, các kế hoạch chuẩn bị đại dịch nhấn mạnh rằng các can thiệp phi dược phẩm nên được thực hiện trước tiên để kiểm soát việc truyền mầm bệnh từ người sang người.Lý tưởng nhất, những can thiệp này nên kiểm soát đầy đủ sự lây lan của nhiễm trùng trong khi giảm thiểu sự gián đoạn xã hội và kinh tế.Rủi ro hồi sinh có thể tuân theo một khi các can thiệp phi dược phẩm này được dỡ bỏ.Khi có sẵn, thử nghiệm nhanh chóng cùng với dấu vết tiếp xúc (Teixeira và Doetsch, 2020) và cách ly các cá nhân bị nhiễm bệnh nên được đưa ra để đáp ứng hiệu quả hơn.Hơn nữa, các can thiệp dược phẩm bao gồm các xét nghiệm chẩn đoán điểm chăm sóc nhanh (Hussein et al., 2020), dấu ấn sinh học để phân tầng bệnh (Maertzdorf et al., 2016), thuốc chống vi trùng phổ rộng., 2020) hoặc bằng cách sử dụng các loại thuốc nhắm mục tiêu tế bào chủ (Lee và Yen, 2012) cũng như các nền tảng mới để phát triển và sản xuất vắc -xin tăng tốc (Rauch et al., 2018) nên được phát triển để cải thiện phản ứng toàn cầu đối với đại dịch đại dịch.

Sự đóng góp của tác giả

JP đã viết bản thảo.GB sửa đổi bản thảo.Cả hai tác giả đã đóng góp cho bài báo và phê duyệt phiên bản đã gửi.

Kinh phí

Nghiên cứu này được hỗ trợ bởi một khoản trợ cấp nền tảng từ Viện nghiên cứu y tế Canada (cấp số 148361 cho GB).GB là người nắm giữ Chủ tịch nghiên cứu Canada về virus mới nổi và kháng vi -rút.

Xung đột lợi ích

Các tác giả tuyên bố rằng nghiên cứu được thực hiện trong trường hợp không có bất kỳ mối quan hệ thương mại hoặc tài chính nào có thể được hiểu là xung đột lợi ích tiềm năng.

Người giới thiệu

Alam, M., Sultana, M., Nair, G. B., Siddique, A. K., Hasan, N. A., Sack, R. B., et al.(2007).Vibrio cholera O1 khả thi nhưng không thể có được trong màng sinh học trong môi trường dưới nước và vai trò của chúng trong truyền dịch tả.Proc.Natl.Học viện.Khoa học.Hoa Kỳ 104, 17801 Từ17806.doi: 10.1073/pnas.0705599104

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Albalwi, M. A., Khan, A., Aldrees, M., GK, U., Manie, B., Arabi, Y., et al.(2020).Đột biến trình tự phát triển trong hội chứng hô hấp Trung Đông coronavirus (MERS-CoV).J. nhiễm trùng.Sức khỏe cộng đồng 13, 1544 Từ1550.doi: 10.1016/j.jiph.2020.06.030

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Albert, M. J., Siddique, A. K., Hồi giáo, M. S., Faruque, A. S., Ansaruzzaman, M., Faruque, S. M., et al.(1993).Sự bùng phát lớn của dịch tả lâm sàng do Vibrio cholerae không O1 ở Bangladesh.Lancet 341: 704.doi: 10.1016/0140-6736 (93) 90481-U

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Ali, M., Nelson, A. R., Lopez, A. L., và Sack, D. A. (2015).Cập nhật gánh nặng toàn cầu của dịch tả ở các nước đặc hữu.Plos bỏ bê.Nhiệt đới.Dis.9: E0003832.doi: 10.1371/tạp chí.pntd.0003832

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Bacot, A. W., và Martin, C. J. (1914).LXVII.Quan sát về cơ chế truyền bệnh dịch hạch bằng bọ chét.J. Hyg.13, 423 bóng439.

Học giả Google

Bastard, P., Rosen, L. B., Zhang, Q., Michailidis, E., Hoffmann, H. H., Zhang, Y., et al.(2020).Các kháng thể tự động chống lại IFN loại I ở những bệnh nhân bị covid-19 đe dọa tính mạng.Khoa học 370: EABD4585.doi: 10.1126/khoa học.ABD4585

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Batty, C. J., Heise, M. T., Bachelder, E. M., và Ainslie, K. M. (2020).Các công thức vắc -xin trong phát triển lâm sàng để phòng ngừa nhiễm trùng hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng.Adv.Thuốc.DELIV.Rev. S0169-409X, 30277 Từ30275.doi: 10.1016/j.addr.2020.12.006

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Ali, M., Nelson, A. R., Lopez, A. L., và Sack, D. A. (2015).Cập nhật gánh nặng toàn cầu của dịch tả ở các nước đặc hữu.Plos bỏ bê.Nhiệt đới.Dis.9: E0003832.doi: 10.1371/tạp chí.pntd.0003832

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Bacot, A. W., và Martin, C. J. (1914).LXVII.Quan sát về cơ chế truyền bệnh dịch hạch bằng bọ chét.J. Hyg.13, 423 bóng439.

Học giả Google

Bastard, P., Rosen, L. B., Zhang, Q., Michailidis, E., Hoffmann, H. H., Zhang, Y., et al.(2020).Các kháng thể tự động chống lại IFN loại I ở những bệnh nhân bị covid-19 đe dọa tính mạng.Khoa học 370: EABD4585.doi: 10.1126/khoa học.ABD4585

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Batty, C. J., Heise, M. T., Bachelder, E. M., và Ainslie, K. M. (2020).Các công thức vắc -xin trong phát triển lâm sàng để phòng ngừa nhiễm trùng hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng.Adv.Thuốc.DELIV.Rev. S0169-409X, 30277 Từ30275.doi: 10.1016/j.addr.2020.12.006

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Ali, M., Nelson, A. R., Lopez, A. L., và Sack, D. A. (2015).Cập nhật gánh nặng toàn cầu của dịch tả ở các nước đặc hữu.Plos bỏ bê.Nhiệt đới.Dis.9: E0003832.doi: 10.1371/tạp chí.pntd.0003832

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Bacot, A. W., và Martin, C. J. (1914).LXVII.Quan sát về cơ chế truyền bệnh dịch hạch bằng bọ chét.J. Hyg.13, 423 bóng439.

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Học giả Google

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Bastard, P., Rosen, L. B., Zhang, Q., Michailidis, E., Hoffmann, H. H., Zhang, Y., et al.(2020).Các kháng thể tự động chống lại IFN loại I ở những bệnh nhân bị covid-19 đe dọa tính mạng.Khoa học 370: EABD4585.doi: 10.1126/khoa học.ABD4585

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Batty, C. J., Heise, M. T., Bachelder, E. M., và Ainslie, K. M. (2020).Các công thức vắc -xin trong phát triển lâm sàng để phòng ngừa nhiễm trùng hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng.Adv.Thuốc.DELIV.Rev. S0169-409X, 30277 Từ30275.doi: 10.1016/j.addr.2020.12.006

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Beigel, J. H. và Hayden, F. G. (2020).Trình điều trị cúm trong thực tiễn lâm sàng và những tiến bộ gần đây.Bến cảng mùa xuân lạnh.Viễn cảnh.Med.A038463.doi: 10.1101/cshperspect.A038463

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Bengis, R. G., Leighton, F. A., Fischer, J. R., Artois, M., Morner, T., và Tate, C. M. (2004).Vai trò của động vật hoang dã trong các zoonoses mới nổi và tái xuất hiện.Rev. Sci.Công nghệ.23, 497 bóng511.

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Biggerstaff, M., Cauchemez, S., Reed, C., Gambhir, M. và Finelli, L. (2014).Ước tính số lượng sinh sản cho cúm theo mùa, đại dịch và cúm zoonotic: một tổng quan hệ thống về tài liệu.BMC lây nhiễm.Dis.14: 480.doi: 10.1186/1471-2334-14-480

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Conzade, R., Grant, R., Malik, M. R., Elkholy, A., Elhakim, M., Samhouri, D., et al.(2018).Báo cáo tiếp xúc trực tiếp và gián tiếp với lạc đà dromedary giữa các trường hợp MERS-CoV được xác nhận trong phòng thí nghiệm.Virus 10: 425.doi: 10.3390/v10080425

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Cunha, C. B. và Cunha, B. A. (2008).Những câu hỏi lớn về quá khứ và các câu hỏi còn lại, trong Cổ sinh học, eds D. Raoult và M. Drancourt (Berlin: Springer), 1 trận20.

Học giả Google

Cutler, S. J., Fooks, A. R., và Van der Poel, W. H. (2010).Mối đe dọa sức khỏe cộng đồng của các zoonoses mới, tái hiện và bỏ bê trong thế giới công nghiệp hóa.Mới nổi.Lây nhiễm.Dis.16, 1 trận7.doi: 10.3201/eid1601.081467

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Devault, A. M., Golding, G. B., Waglechner, N., Enk, J. M., Kuch, M., Tien, J. H., et al.(2014).Chủng đỗ về Vibrio cholerae từ vụ dịch tả Philadelphia năm 1849. N. Engl.J. Med.370, 334 Từ340.doi: 10.1056/nejmoa1308663

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Dobson, A. P., và Carper, E. R. (1996).Các bệnh truyền nhiễm và lịch sử dân số của con người: Trong suốt lịch sử, việc thiết lập bệnh là một tác động phụ của sự tăng trưởng của nền văn minh.Bioscience 46, 115 Từ126.

Học giả Google

Cutler, S. J., Fooks, A. R., và Van der Poel, W. H. (2010).Mối đe dọa sức khỏe cộng đồng của các zoonoses mới, tái hiện và bỏ bê trong thế giới công nghiệp hóa.Mới nổi.Lây nhiễm.Dis.16, 1 trận7.doi: 10.3201/eid1601.081467

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Devault, A. M., Golding, G. B., Waglechner, N., Enk, J. M., Kuch, M., Tien, J. H., et al.(2014).Chủng đỗ về Vibrio cholerae từ vụ dịch tả Philadelphia năm 1849. N. Engl.J. Med.370, 334 Từ340.doi: 10.1056/nejmoa1308663

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Dobson, A. P., và Carper, E. R. (1996).Các bệnh truyền nhiễm và lịch sử dân số của con người: Trong suốt lịch sử, việc thiết lập bệnh là một tác động phụ của sự tăng trưởng của nền văn minh.Bioscience 46, 115 Từ126.

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Drancourt, M., Aboudharam, G., Signoli, M., Dutour, O., và Raoult, D. (1998).Phát hiện DNA Yersinia Pestis 400 tuổi trong tủy răng ở người: Một cách tiếp cận chẩn đoán nhiễm trùng máu cổ đại.Proc.Natl.Học viện.Khoa học.Hoa Kỳ 95, 12637 Từ12640.doi: 10.1073/pnas.95.21.12637

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Drosten, C., Gunther, S., Preiser, W., Van der Werf, S., Brodt, H. R., Becker, S., et al.(2003).Xác định một coronavirus mới ở bệnh nhân mắc hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng.N. Engl.J. Med.348, 1967 Từ1976.doi: 10.1056/nejmoa030747

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Dugan, V. G., Chen, R., Spiro, D. J., Sengamalay, N., Zaborsky, J., Ghedin, E., et al.(2008).Di truyền học tiến hóa và sự xuất hiện của virus cúm gia cầm ở chim hoang dã.PLOS Pathog.4: E1000076.doi: 10.1371/tạp chí.ppat.1000076

Học giả Google

Cutler, S. J., Fooks, A. R., và Van der Poel, W. H. (2010).Mối đe dọa sức khỏe cộng đồng của các zoonoses mới, tái hiện và bỏ bê trong thế giới công nghiệp hóa.Mới nổi.Lây nhiễm.Dis.16, 1 trận7.doi: 10.3201/eid1601.081467

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Devault, A. M., Golding, G. B., Waglechner, N., Enk, J. M., Kuch, M., Tien, J. H., et al.(2014).Chủng đỗ về Vibrio cholerae từ vụ dịch tả Philadelphia năm 1849. N. Engl.J. Med.370, 334 Từ340.doi: 10.1056/nejmoa1308663

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Dobson, A. P., và Carper, E. R. (1996).Các bệnh truyền nhiễm và lịch sử dân số của con người: Trong suốt lịch sử, việc thiết lập bệnh là một tác động phụ của sự tăng trưởng của nền văn minh.Bioscience 46, 115 Từ126.

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Drancourt, M., Aboudharam, G., Signoli, M., Dutour, O., và Raoult, D. (1998).Phát hiện DNA Yersinia Pestis 400 tuổi trong tủy răng ở người: Một cách tiếp cận chẩn đoán nhiễm trùng máu cổ đại.Proc.Natl.Học viện.Khoa học.Hoa Kỳ 95, 12637 Từ12640.doi: 10.1073/pnas.95.21.12637

Học giả Google

Cutler, S. J., Fooks, A. R., và Van der Poel, W. H. (2010).Mối đe dọa sức khỏe cộng đồng của các zoonoses mới, tái hiện và bỏ bê trong thế giới công nghiệp hóa.Mới nổi.Lây nhiễm.Dis.16, 1 trận7.doi: 10.3201/eid1601.081467

Devault, A. M., Golding, G. B., Waglechner, N., Enk, J. M., Kuch, M., Tien, J. H., et al.(2014).Chủng đỗ về Vibrio cholerae từ vụ dịch tả Philadelphia năm 1849. N. Engl.J. Med.370, 334 Từ340.doi: 10.1056/nejmoa1308663

Dobson, A. P., và Carper, E. R. (1996).Các bệnh truyền nhiễm và lịch sử dân số của con người: Trong suốt lịch sử, việc thiết lập bệnh là một tác động phụ của sự tăng trưởng của nền văn minh.Bioscience 46, 115 Từ126.

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Drancourt, M., Aboudharam, G., Signoli, M., Dutour, O., và Raoult, D. (1998).Phát hiện DNA Yersinia Pestis 400 tuổi trong tủy răng ở người: Một cách tiếp cận chẩn đoán nhiễm trùng máu cổ đại.Proc.Natl.Học viện.Khoa học.Hoa Kỳ 95, 12637 Từ12640.doi: 10.1073/pnas.95.21.12637

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Harbeck, M., Seifert, L., Hansch, S., Wagner, D. M., Birdsell, D., Parise, K. L., et al.(2013).DNA Yersinia pestis từ bộ xương từ thế kỷ 6 (thứ th) cho thấy những hiểu biết sâu sắc về bệnh dịch Justinianic.PLOS Pathog.9: E1003349.doi: 10.1371/tạp chí.ppat.1003349

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Henderson, D. A., Courtney, B., Inglesby, T. V., Toner, E. và Nuzzo, J. B. (2009).Các phản ứng y tế công cộng và y tế đối với đại dịch cúm 1957-58.Biosecur.Bioterror.7, 265 bóng273.doi: 10.1089/bsp.2009.0729

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Hu, D., Liu, B., Feng, L., Ding, P., Guo, X., Wang, M., et al.(2016).Nguồn gốc của đại dịch dịch tả thứ bảy hiện tại.Proc.Natl.Học viện.Khoa học.Hoa Kỳ 113, E7730, E7739.doi: 10.1073/pnas.16087321133

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Hui, D. S., Azhar, E. I., Kim, Y. J., Memish, Z. A., Oh, M. D., và Zumla, A. (2018).Hội chứng hô hấp Trung Đông coronavirus: Các yếu tố nguy cơ và các yếu tố quyết định của truyền dẫn nguyên phát, hộ gia đình và bệnh viện.Lancet lây nhiễm.Dis.18, E217, E227.doi: 10.1016/s1473-3099 (18) 30127-0

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Hussein, H. A., Hassan, R. Y. A., Chino, M. và Febbraio, F. (2020).Chẩn đoán điểm chăm sóc của Covid-19: Từ công việc hiện tại đến quan điểm trong tương lai.Cảm biến 20: 4289.doi: 10.3390/S20154289

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Igere, B. E. và Ekundayo, T. C. (2020).Bản đồ toàn cầu của bệnh nhân dịch tả và bùng phát trong các mục tiêu phát triển tiền hàng năm (MDG)/Mục tiêu phát triển bền vững (SDG) và kỷ nguyên MDGS/SDGS năm 1990-2019.Microb.Mầm bệnh.149: 104319.doi: 10.1016/j.micpath.2020.104319

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Iuliano, A. D., Roguski, K. M., Chang, H. H., Muscatello, D. J., Palekar, R., Tempia, S., et al.(2018).Ước tính tỷ lệ tử vong hô hấp liên quan đến cúm theo mùa toàn cầu: một nghiên cứu mô hình.Lancet 391, 1285 Từ1300.doi: 10.1016/s0140-6736 (17) 33293-2

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Hussein, H. A., Hassan, R. Y. A., Chino, M. và Febbraio, F. (2020).Chẩn đoán điểm chăm sóc của Covid-19: Từ công việc hiện tại đến quan điểm trong tương lai.Cảm biến 20: 4289.doi: 10.3390/S20154289

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Igere, B. E. và Ekundayo, T. C. (2020).Bản đồ toàn cầu của bệnh nhân dịch tả và bùng phát trong các mục tiêu phát triển tiền hàng năm (MDG)/Mục tiêu phát triển bền vững (SDG) và kỷ nguyên MDGS/SDGS năm 1990-2019.Microb.Mầm bệnh.149: 104319.doi: 10.1016/j.micpath.2020.104319

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Hussein, H. A., Hassan, R. Y. A., Chino, M. và Febbraio, F. (2020).Chẩn đoán điểm chăm sóc của Covid-19: Từ công việc hiện tại đến quan điểm trong tương lai.Cảm biến 20: 4289.doi: 10.3390/S20154289

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Igere, B. E. và Ekundayo, T. C. (2020).Bản đồ toàn cầu của bệnh nhân dịch tả và bùng phát trong các mục tiêu phát triển tiền hàng năm (MDG)/Mục tiêu phát triển bền vững (SDG) và kỷ nguyên MDGS/SDGS năm 1990-2019.Microb.Mầm bệnh.149: 104319.doi: 10.1016/j.micpath.2020.104319

Iuliano, A. D., Roguski, K. M., Chang, H. H., Muscatello, D. J., Palekar, R., Tempia, S., et al.(2018).Ước tính tỷ lệ tử vong hô hấp liên quan đến cúm theo mùa toàn cầu: một nghiên cứu mô hình.Lancet 391, 1285 Từ1300.doi: 10.1016/s0140-6736 (17) 33293-2

Johnson, N. P., và Mueller, J. (2002).Cập nhật các tài khoản: Tỷ lệ tử vong toàn cầu của đại dịch cúm Tây Ban Nha 1918-1920.Bò đực.Lịch sử.Med.76, 105 bóng115.doi: 10.1353/bhm.2002.0022

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Kahn, J. S., và McIntosh, K. (2005).Lịch sử và những tiến bộ gần đây trong khám phá coronavirus.Pediatr.Lây nhiễm.Dis.J. 24, S223, S227.doi: 10.1097/01.inf.0000188166.17324.60 Thảo luận S226,

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Hussein, H. A., Hassan, R. Y. A., Chino, M. và Febbraio, F. (2020).Chẩn đoán điểm chăm sóc của Covid-19: Từ công việc hiện tại đến quan điểm trong tương lai.Cảm biến 20: 4289.doi: 10.3390/S20154289

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Igere, B. E. và Ekundayo, T. C. (2020).Bản đồ toàn cầu của bệnh nhân dịch tả và bùng phát trong các mục tiêu phát triển tiền hàng năm (MDG)/Mục tiêu phát triển bền vững (SDG) và kỷ nguyên MDGS/SDGS năm 1990-2019.Microb.Mầm bệnh.149: 104319.doi: 10.1016/j.micpath.2020.104319

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Iuliano, A. D., Roguski, K. M., Chang, H. H., Muscatello, D. J., Palekar, R., Tempia, S., et al.(2018).Ước tính tỷ lệ tử vong hô hấp liên quan đến cúm theo mùa toàn cầu: một nghiên cứu mô hình.Lancet 391, 1285 Từ1300.doi: 10.1016/s0140-6736 (17) 33293-2

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Hussein, H. A., Hassan, R. Y. A., Chino, M. và Febbraio, F. (2020).Chẩn đoán điểm chăm sóc của Covid-19: Từ công việc hiện tại đến quan điểm trong tương lai.Cảm biến 20: 4289.doi: 10.3390/S20154289

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Lau, S. K. P., Luk, H. K. H., Wong, A. C. P., Li, K. S. M., Zhu, L., He, Z., et al.(2020).Nguồn gốc dơi có thể có của hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng Coronavirus 2. nổi lên.Lây nhiễm.Dis.26, 1542 Từ1547.doi: 10.3201/eid2607.200092

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Lee, S. M., và Yen, H. L. (2012).Nhắm mục tiêu vật chủ hoặc virus: các khái niệm hiện tại và tiểu thuyết cho các phương pháp chống vi -rút chống lại nhiễm virus cúm.Kháng vi-rút.Res.96, 391 bóng404.doi: 10.1016/j.antiviral.2012.09.013

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, Y. T., Linster, M., Mendenhall, I. H., Su, Y. C. F., và Smith, G. J. D. (2019).Virus cúm gia cầm ở người: Bài học từ những đợt bùng phát trong quá khứ.Br.Med.Bò đực.132, 81 bóng95.doi: 10.1093/bmb/ldz036

Lofgren, E., Fefferman, N. H., Naumov, Y. N., Gorski, J., và Naumova, E. N. (2007).Tính thời vụ cúm: Nguyên nhân cơ bản và lý thuyết mô hình hóa.J. Virol.81, 5429 Từ5436.doi: 10.1128/jvi.01680-06

Ma, W., Lager, K. M., Vincent, A. L., Janke, B. H., Gramer, M. R., và Richt, J. A. (2009).Vai trò của lợn trong thế hệ virus cúm mới.Zoonoses Sức khỏe cộng đồng 56, 326 Từ337.doi: 10.1111/j.1863-2378.2008.01217.x

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

Lofgren, E., Fefferman, N. H., Naumov, Y. N., Gorski, J., và Naumova, E. N. (2007).Tính thời vụ cúm: Nguyên nhân cơ bản và lý thuyết mô hình hóa.J. Virol.81, 5429 Từ5436.doi: 10.1128/jvi.01680-06

Ma, W., Lager, K. M., Vincent, A. L., Janke, B. H., Gramer, M. R., và Richt, J. A. (2009).Vai trò của lợn trong thế hệ virus cúm mới.Zoonoses Sức khỏe cộng đồng 56, 326 Từ337.doi: 10.1111/j.1863-2378.2008.01217.x

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Maertzdorf, J., McEwen, G., Weiner, J. III, Tian, S., Lader, E., Schriek, U., et al.(2016).Chữ ký gen ngắn gọn để phân loại bệnh lao.Embo mol.Med.8, 86 bóng95.doi: 10.15252/emmm.201505790

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Li, W., Shi, Z., Yu, M., Ren, W., Smith, C., Epstein, J. H., et al.(2005).Dơi là hồ chứa tự nhiên của coronavirus giống SARS.Khoa học 310, 676 Từ679.doi: 10.1126/khoa học.1118391

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Olival, K. J., Hosseini, P. R., Zambrana-Correlio, C., Ross, N., Bogich, T. L., và Daszak, P. (2017).Vật chủ và đặc điểm virus dự đoán sự lan tỏa zoonotic từ động vật có vú.Thiên nhiên 546, 646 Từ650.doi: 10.1038/thiên nhiên22975

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Oliveira, M., Mason-Buck, G., Ballard, D., Branicki, W. và Amorim, A. (2020).Biowarfare, Biotherrorism và Biocrime: Tổng quan lịch sử về các ứng dụng có hại của vi sinh vật.Pháp y.Khoa học.Int.314: 110366.doi: 10.1016/j.forsciint.2020.110366

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Oseasohn, R., Adelson, L. và Kaji, M. (1959).Nghiên cứu lâm sàng về ba mươi ba trường hợp gây tử vong do châu Á.N. Engl.J. Med.260, 509 bóng518.doi: 10.1056/NEJM195903122601101

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Papenburg, J., Baz, M., Hamelin, M. E., Rheaume, C., Carbonneau, J., Ouakki, M., et al.(2010).Sự lây truyền của virus cúm A/H1N1 năm 2009: Tỷ lệ tấn công thứ cấp được xác nhận trong phòng thí nghiệm tăng cao và bằng chứng về nhiễm trùng không có triệu chứng.Lâm sàng.Lây nhiễm.Dis.51, 1033 bóng1041.doi: 10.1086/656582

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Perry, R. D. và Fetherston, J. D. (1997).Yersinia Pestis, tác nhân gây bệnh của bệnh dịch hạch.Lâm sàng.Microbiol.Rev. 10, 35 trận66.

Học giả Google

Petersen, E., Hui, D. S., Perlman, S. và Zumla, A. (2015).Hội chứng hô hấp ở Trung Đông - thúc đẩy chương trình nghiên cứu và y tế công cộng về MERS - bài học từ sự bùng phát của Hàn Quốc.Int.J. nhiễm trùng.Dis.36, 54 bóng55.doi: 10.1016/j.ijid.2015.06.004

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Petersen, E., Koopmans, M., Go, U., Hamer, D. H., Petrosillo, N., Castelli, F., et al.(2020).So sánh SARS-CoV-2 với SARS-CoV và đại dịch cúm.Lancet lây nhiễm.Dis.20, E238, E244.doi: 10.1016/s1473-3099 (20) 30484-9

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Oseasohn, R., Adelson, L. và Kaji, M. (1959).Nghiên cứu lâm sàng về ba mươi ba trường hợp gây tử vong do châu Á.N. Engl.J. Med.260, 509 bóng518.doi: 10.1056/NEJM195903122601101

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Papenburg, J., Baz, M., Hamelin, M. E., Rheaume, C., Carbonneau, J., Ouakki, M., et al.(2010).Sự lây truyền của virus cúm A/H1N1 năm 2009: Tỷ lệ tấn công thứ cấp được xác nhận trong phòng thí nghiệm tăng cao và bằng chứng về nhiễm trùng không có triệu chứng.Lâm sàng.Lây nhiễm.Dis.51, 1033 bóng1041.doi: 10.1086/656582

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Perry, R. D. và Fetherston, J. D. (1997).Yersinia Pestis, tác nhân gây bệnh của bệnh dịch hạch.Lâm sàng.Microbiol.Rev. 10, 35 trận66.

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Học giả Google

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Petersen, E., Hui, D. S., Perlman, S. và Zumla, A. (2015).Hội chứng hô hấp ở Trung Đông - thúc đẩy chương trình nghiên cứu và y tế công cộng về MERS - bài học từ sự bùng phát của Hàn Quốc.Int.J. nhiễm trùng.Dis.36, 54 bóng55.doi: 10.1016/j.ijid.2015.06.004

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Petersen, E., Koopmans, M., Go, U., Hamer, D. H., Petrosillo, N., Castelli, F., et al.(2020).So sánh SARS-CoV-2 với SARS-CoV và đại dịch cúm.Lancet lây nhiễm.Dis.20, E238, E244.doi: 10.1016/s1473-3099 (20) 30484-9

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Oseasohn, R., Adelson, L. và Kaji, M. (1959).Nghiên cứu lâm sàng về ba mươi ba trường hợp gây tử vong do châu Á.N. Engl.J. Med.260, 509 bóng518.doi: 10.1056/NEJM195903122601101

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Papenburg, J., Baz, M., Hamelin, M. E., Rheaume, C., Carbonneau, J., Ouakki, M., et al.(2010).Sự lây truyền của virus cúm A/H1N1 năm 2009: Tỷ lệ tấn công thứ cấp được xác nhận trong phòng thí nghiệm tăng cao và bằng chứng về nhiễm trùng không có triệu chứng.Lâm sàng.Lây nhiễm.Dis.51, 1033 bóng1041.doi: 10.1086/656582

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Perry, R. D. và Fetherston, J. D. (1997).Yersinia Pestis, tác nhân gây bệnh của bệnh dịch hạch.Lâm sàng.Microbiol.Rev. 10, 35 trận66.

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Học giả Google

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Seifert, L., Wiechmann, I., Harbeck, M., Thomas, A., Grupe, G., Projahn, M., et al.(2016).Kiểu gen Yersinia Pestis trong bệnh dịch lịch sử: Bằng chứng cho sự tồn tại lâu dài của Y. pestis ở châu Âu từ thế kỷ 14 đến thế kỷ 17.PLOS Một 11: E0145194.doi: 10.1371/tạp chí.pone.0145194

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Serfling, R. E., Sherman, I. L. và Houseworth, W. J. (1967).Tỷ lệ tử vong do viêm phổi quá mức của tuổi tác theo độ tuổi và giới tính trong ba bệnh dịch bệnh cúm chính.Hoa Kỳ, 1957-58, 1960 và 1963. Am.J. Epidemiol.86, 433 bóng441.doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a120753

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Seto, W. H., Tsang, D., Yung, R. W., Ching, T. Y., Ng, T. K., Ho, M., et al.(2003).Hiệu quả của các biện pháp phòng ngừa chống lại các giọt và tiếp xúc trong phòng ngừa truyền bệnh viện của hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng (SARS).Lancet 361, 1519 Từ1520.doi: 10.1016/s0140-6736 (03) 13168-6

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Siddique, A. K., và Cash, R. (2014).Dịch tả bùng phát trong kỷ nguyên sinh học cổ điển.Curr.Hàng đầu.Microbiol.Miễn dịch.379, 1 trận16.doi: 10.1007/82_2013_361

CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Siddique, A. K., và Cash, R. (2014).Dịch tả bùng phát trong kỷ nguyên sinh học cổ điển.Curr.Hàng đầu.Microbiol.Miễn dịch.379, 1 trận16.doi: 10.1007/82_2013_361

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Sikkema, R. S., Farag, E., Hồi giáo, M., Atta, M., Reusken, C., Al-Hajri, M. M., et al.(2019).Tình trạng toàn cầu của hội chứng hô hấp ở Trung Đông coronavirus trong lạc đà dromedary: một tổng quan hệ thống.Epidemiol.Lây nhiễm.147: E84.doi: 10.1017/s095026881800345x

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Simonsen, L., Clarke, M. J., Schonberger, L. B., Arden, N. H., Cox, N. J., và Fukuda, K. (1998).Đại dịch so với dịch bệnh cúm dịch: một mô hình thay đổi phân phối tuổi.J. nhiễm trùng.Dis.178, 53 bóng60.doi: 10.1086/515616

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Simonsen, L., Spreeuwenberg, P., Lustig, R., Taylor, R. J., Fleming, D. M., Kroneman, M., et al.(2013).Ước tính tỷ lệ tử vong toàn cầu cho đại dịch cúm năm 2009 từ Dự án Glamour: Một nghiên cứu mô hình hóa.PLOS MED.10: E1001558.doi: 10.1371/tạp chí.pmed.1001558

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Smith, G. D. (2002).Bình luận: Đằng sau The Broad Street Pump: Aetiology, dịch tễ học và phòng ngừa dịch tả vào giữa thế kỷ 19 của Anh.Int.J. Epidemiol.31, 920 bóng932.doi: 10.1093/ije/31.5.920

Smith, W. và Andrewes, C. H. (1933).Một loại virus thu được từ bệnh nhân cúm.Lancet 222, 66 Từ68.

Học giả Google

Somboonwit, C., Menezes, L. J., Holt, D. A., Sinnott, J. T., và Shapshak, P. (2017).Quan điểm và thách thức hiện tại về bệnh tả lâm sàng.Thông tin sinh học 13, 405 Từ409.doi: 10.6026/97320630013405

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Bài hát, Z., Xu, Y., Bao, L., Zhang, L., Yu, P., Qu, Y., et al.(2019).Từ SARS đến MERS, đẩy coronavirus vào ánh đèn sân khấu.Virus 11:59.doi: 10.3390/v11010059

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Spyrou, M. A., Tukhbatova, R. I., Feldman, M., Drath, J., Kacki, S., Beltran de Heredia, J., et al.(2016).Bộ gen Y. Pestis lịch sử tiết lộ cái chết đen châu Âu là nguồn gốc của đại dịch bệnh dịch hạch cổ đại và hiện đại.Vi khuẩn chủ tế bào 19, 874 Từ881.doi: 10.1016/j.chom.2016.05.012

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Stenseth, N. C., Atshabar, B. B., Begon, M., Belmain, S. R., Bertherat, E., Carniel, E., et al.(2008).Bệnh dịch: Quá khứ, hiện tại và tương lai.PLOS MED.5: E3.doi: 10.1371/tạp chí.pmed.0050003

Smith, W. và Andrewes, C. H. (1933).Một loại virus thu được từ bệnh nhân cúm.Lancet 222, 66 Từ68.

Học giả Google

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Somboonwit, C., Menezes, L. J., Holt, D. A., Sinnott, J. T., và Shapshak, P. (2017).Quan điểm và thách thức hiện tại về bệnh tả lâm sàng.Thông tin sinh học 13, 405 Từ409.doi: 10.6026/97320630013405

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Ungchusak, K., Auewarakul, P., Dowell, S. F., Kitphati, R., Auwanit, W., Puthavathana, P., et al.(2005).Có thể truyền bệnh cúm Avian A (H5N1) có thể xảy ra.N. Engl.J. Med.352, 333 Từ340.doi: 10.1056/nejmoa044021

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Vaillant, L., La Ruche, G., Tarantola, A., Barboza, P., và nhóm tình báo dịch tại Invs (2009).Dịch tễ học của các trường hợp gây tử vong liên quan đến đại dịch H1N1 cúm 2009. Giám sát Euro 14: 19309.doi: 10.2807/ese.14.33.19309-en

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Vaillant, L., La Ruche, G., Tarantola, A., Barboza, P., và nhóm tình báo dịch tại Invs (2009).Dịch tễ học của các trường hợp gây tử vong liên quan đến đại dịch H1N1 cúm 2009. Giám sát Euro 14: 19309.doi: 10.2807/ese.14.33.19309-en

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Vaillant, L., La Ruche, G., Tarantola, A., Barboza, P., và nhóm tình báo dịch tại Invs (2009).Dịch tễ học của các trường hợp gây tử vong liên quan đến đại dịch H1N1 cúm 2009. Giám sát Euro 14: 19309.doi: 10.2807/ese.14.33.19309-en

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Vaillant, L., La Ruche, G., Tarantola, A., Barboza, P., và nhóm tình báo dịch tại Invs (2009).Dịch tễ học của các trường hợp gây tử vong liên quan đến đại dịch H1N1 cúm 2009. Giám sát Euro 14: 19309.doi: 10.2807/ese.14.33.19309-en

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Vaillant, L., La Ruche, G., Tarantola, A., Barboza, P., và nhóm tình báo dịch tại Invs (2009).Dịch tễ học của các trường hợp gây tử vong liên quan đến đại dịch H1N1 cúm 2009. Giám sát Euro 14: 19309.doi: 10.2807/ese.14.33.19309-en

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Vaillant, L., La Ruche, G., Tarantola, A., Barboza, P., và nhóm tình báo dịch tại Invs (2009).Dịch tễ học của các trường hợp gây tử vong liên quan đến đại dịch H1N1 cúm 2009. Giám sát Euro 14: 19309.doi: 10.2807/ese.14.33.19309-en

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Valleron, A. J., Cori, A., Valtat, S., Meurisse, S., Carrat, F., và Boelle, P. Y. (2010).Khả năng lây truyền và lan truyền địa lý của đại dịch cúm năm 1889.Proc.Natl.Học viện.Khoa học.Hoa Kỳ 107, 8778 Từ8781.doi: 10.1073/pnas.1000886107

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Valles, X., Stenseth, N. C., Demeure, C., Horby, P., Mead, P. S., Cabanillas, O., et al.(2020).Bệnh dịch hạch: Một tai họa cũ cần câu trả lời mới.Plos bỏ bê.Nhiệt đới.Dis.14: E0008251.doi: 10.1371/tạp chí.pntd.0008251

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Valtat, S., Cori, A., Carrat, F. và Valleron, A. J. (2011).Phân phối tuổi của các trường hợp và tử vong trong đại dịch cúm năm 1889.Vắc -xin 29 (Bổ sung 2), B6, B10.doi: 10.1016/j.vaccine.2011.02.050

Vezzulli, L., Baker-Austin, C., Kirschner, A., Pruzzo, C., và Martinez-Urtaza, J. (2020).Sự xuất hiện toàn cầu của nhiễm trùng không O1/O139 Vibrio cholerae liên quan đến biến đổi khí hậu: một lĩnh vực nghiên cứu bị bỏ quên?Môi trường.Microbiol.22, 4342 bóng4355.doi: 10.1111/1462-2920.15040

Viboud, C., Grais, R. F., Lafont, B. A., Miller, M. A., Simonsen, L., Nhóm nghiên cứu tử vong theo mùa cúm đa quốc gia.(2005).Tác động đa quốc gia của đại dịch cúm Hồng Kông năm 1968: bằng chứng cho một đại dịch âm ỉ.J. nhiễm trùng.Dis.192, 233 bóng248.doi: 10.1086/431150

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Viboud, C., Miller, M., Olson, D., Osterholm, M. và Simonsen, L. (2010).Ước tính sơ bộ về tỷ lệ tử vong và nhiều năm của cuộc sống bị mất liên quan đến đại dịch A/H1N1 năm 2009 ở Mỹ và so sánh với các mùa cúm trong quá khứ.Plos curr.2: RRN1153.doi: 10.1371/dòng điện.RRN1153

Viboud, C., Simonsen, L., Fuentes, R., Flores, J., Miller, M. A., và Chowell, G. (2016).Tác động tử vong toàn cầu của đại dịch cúm 1957-1959.J. nhiễm trùng.Dis.213, 738 Từ745.doi: 10.1093/infdis/jiv534

Wagner, D. M., Klunk, J., Harbeck, M., Devault, A., Waglechner, N., Sahl, J. W., et al.(2014).Yersinia pestis và bệnh dịch của Justinian 541-543 AD: Một phân tích bộ gen.Lancet lây nhiễm.DIS/ 14, 319 Từ326.doi: 10.1016/s1473-3099 (13) 70323-2

Vezzulli, L., Baker-Austin, C., Kirschner, A., Pruzzo, C., và Martinez-Urtaza, J. (2020).Sự xuất hiện toàn cầu của nhiễm trùng không O1/O139 Vibrio cholerae liên quan đến biến đổi khí hậu: một lĩnh vực nghiên cứu bị bỏ quên?Môi trường.Microbiol.22, 4342 bóng4355.doi: 10.1111/1462-2920.15040

Viboud, C., Grais, R. F., Lafont, B. A., Miller, M. A., Simonsen, L., Nhóm nghiên cứu tử vong theo mùa cúm đa quốc gia.(2005).Tác động đa quốc gia của đại dịch cúm Hồng Kông năm 1968: bằng chứng cho một đại dịch âm ỉ.J. nhiễm trùng.Dis.192, 233 bóng248.doi: 10.1086/431150

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Viboud, C., Miller, M., Olson, D., Osterholm, M. và Simonsen, L. (2010).Ước tính sơ bộ về tỷ lệ tử vong và nhiều năm của cuộc sống bị mất liên quan đến đại dịch A/H1N1 năm 2009 ở Mỹ và so sánh với các mùa cúm trong quá khứ.Plos curr.2: RRN1153.doi: 10.1371/dòng điện.RRN1153

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Viboud, C., Simonsen, L., Fuentes, R., Flores, J., Miller, M. A., và Chowell, G. (2016).Tác động tử vong toàn cầu của đại dịch cúm 1957-1959.J. nhiễm trùng.Dis.213, 738 Từ745.doi: 10.1093/infdis/jiv534

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Wagner, D. M., Klunk, J., Harbeck, M., Devault, A., Waglechner, N., Sahl, J. W., et al.(2014).Yersinia pestis và bệnh dịch của Justinian 541-543 AD: Một phân tích bộ gen.Lancet lây nhiễm.DIS/ 14, 319 Từ326.doi: 10.1016/s1473-3099 (13) 70323-2

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Wilson, N., Kvalsvig, A., Barnard, L. T. và Baker, M. G. (2020).Ước tính rủi ro tử vong trường hợp cho CoVID-19 được tính bằng cách sử dụng thời gian trễ cho tử vong.Mới nổi.Lây nhiễm.Dis.26, 1339 Từ1441.doi: 10.3201/eid2606.200320

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Wolfe, M., Kaur, M., Yates, T., Woodin, M. và Lantagne, D. (2018).Một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp về mối liên quan giữa phơi nhiễm nước, vệ sinh và vệ sinh và dịch tả trong các nghiên cứu kiểm soát trường hợp.Là.J. Trop.Med.Hyg.99, 534 bóng545.doi: 10.4269/ajtmh.17-0897

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Worobey, M., Han, G. Z., và Rambaut, A. (2014).Genesis và sinh bệnh học của virus cúm A H1N1 năm 1918.Proc.Natl.Học viện.Khoa học.Hoa Kỳ 111, 8107 Từ8112.doi: 10.1073/pnas.1324197111

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Wright, P. W., và Webster, R. G. (2001).Tiết orthomyxovirus, trong các lĩnh vực virus học, eds D. M. Knipe và P. M. Howley (Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins), 1533.

Học giả Google

Yersin, A. (1894).La Pestte Bubonique à Hong-Kong.Ann.Inst.Pasteur.2, 428 bóng430.

Học giả Google

Yersin, A. (1894).La Pestte Bubonique à Hong-Kong.Ann.Inst.Pasteur.2, 428 bóng430.

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Zaki, A. M., Van Boheemen, S., Bestebroer, T. M., Osterhaus, A. D., và Fouchier, R. A. (2012).Sự cô lập của một coronavirus tiểu thuyết từ một người đàn ông bị viêm phổi ở Ả Rập Saudi.N. Engl.J. Med.367, 1814 Từ1820.doi: 10.1056/nejmoa1211721

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Zhang, N., Shang, J., Li, C., Zhou, K., và Du, L. (2020).Tổng quan về vắc -xin coronavirus hội chứng hô hấp ở Trung Đông trong các nghiên cứu tiền lâm sàng.Chuyên gia Rev. Vắc -xin 19, 817 Từ829.doi: 10.1080/14760584.2020.1813574

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Zhang, Q., Bastard, P., Liu, Z., Le Pen, J., Moncada-Velez, M., Chen, J., et al.(2020).Lỗi bẩm sinh của miễn dịch IFN loại I ở bệnh nhân bị covid-19 đe dọa tính mạng.Khoa học 370: EABD4570.doi: 10.1126/khoa học.ABD4570

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Zhu, N., Zhang, D., Wang, W., Li, X., Yang, B., Song, J., et al.(2020).Một coronavirus mới lạ từ bệnh nhân viêm phổi ở Trung Quốc, 2019. N. Engl.J. Med.382, 727 bóng733.doi: 10.1056/nejmoa2001017

PubMed Tóm tắt |CrossRef Toàn văn |Học giả Google

Đại dịch nào là nguy hiểm nhất trong lịch sử?

CDC ước tính rằng khoảng 500 triệu người (hoặc một phần ba dân số thế giới) đã bị nhiễm virus.Cuối cùng, nó đã gây ra ít nhất 50 triệu trường hợp tử vong trên toàn thế giới với khoảng 675.000 ca tử vong xảy ra ở Hoa Kỳ. Cúm 1918 đặc biệt có độc lực, theo CDC.1918 flu was especially virulent, per the CDC.

Đại dịch đầu tiên là gì?

Đại dịch 1918 (virus H1N1)

Đại dịch thứ hai trong lịch sử là gì?

Đại dịch bệnh dịch hạch thứ hai là một loạt các dịch bệnh bệnh dịch hạch bắt đầu với cái chết đen, đến châu Âu vào năm 1348 và giết chết một nửa dân số Á -Âu trong bốn năm tới.Mặc dù bệnh dịch đã chết ở hầu hết các nơi, nhưng nó trở nên đặc hữu và tái phát thường xuyên.a major series of epidemics of plague that started with the Black Death, which reached Europe in 1348 and killed up to half of the population of Eurasia in the next four years. Although the plague died out in most places, it became endemic and recurred regularly.

Có bao nhiêu đại dịch toàn cầu?

Bài thuyết trình này là về 24 đại dịch chính.Trong thời gian đầu, mọi người không biết họ bắt đầu như thế nào vì họ không có nhiều kiến thức y tế như chúng ta ngày nay.24 main Pandemics. In early times, people didn't know how they started because they didn't have as much medical knowledge as we do today.