Bài toán liên quan đến hô hấp fio2 pao2 paco2 năm 2024
|
Suy hô hấp cấp giảm oxy máu được định nghĩa là tình trạng giảm oxy máu nặng (PaO2 < 60 mmHg) mà không có tăng CO2 máu. Nguyên nhân là do dòng máu trong phổi bị tắc nghẽn dẫn đến thông khí-tưới máu (V/Q) không phù hợp do phế nang bị lấp đầy hoặc xẹp (ví dụ, phù phổi do tim hoặc không do tim, viêm phổi, xuất huyết phổi) hoặc có thể là bệnh đường thở (ví dụ, đôi khi hen suyễn, COPD); hoặc do shunt máu trong tim từ tuần hoàn bên phải sang bên trái. Các triệu chứng bao gồm khó thở và thở nhanh. Chẩn đoán dựa vào khí máu và chụp X-quang ngực. Việc điều trị thường đòi hỏi thông khí cơ học. Thâm nhiễm phế nang trong suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF) có thể là kết quả của
ARDS được chia thành 3 loại mức độ nghiêm trọng: nhẹ, trung bình và nặng dựa trên mức giảm oxy hóa và các tiêu chuẩn lâm sàng (Xem bảng ). Mức độ nhẹ tương ứng với bệnh cảnh trước được gọi là tổn thương phổi cấp (ALI). Trong ARDS, viêm phổi hoặc đáp ứng viêm hệ thống dẫn đến sự giải phóng các cytokine và các phân tử tiền viêm khác. Các cytokine kích hoạt các đại thực bào phế nang và các bạch cầu trung tính vào phổi, gây giải phóng leukotrienes, các chất oxy hóa, yếu tố kích hoạt tiểu cầu và proteases. Những chất này làm tổn thương thành mạch mao mạch và biểu mô phế nang, phá vỡ các rào cản giữa các mao mạch và phế nang. Dịch phù, protein và các mảnh vỡ tế bào làm ngập các phế nang và khoảng kẽ, làm gián đoạn chất hoạt động bề mặt, xẹp phế nang, bất tương xứng thông khí - tưới máu, shunt và tăng áp phổi Tăng áp phổi Tăng áp phổi là tăng áp lực trong tuần hoàn phổi. Nó có nhiều nguyên nhân thứ phát; một số trường hợp là tự phát. Trong tăng áp động mạch phổi, các mạch máu phổi có thể bị co thắt, cắt bớt,... đọc thêm . Xẹp phế nang thường xảy ra ở các vùng phổi phụ thuộc. Giai đoạn sớm của ARDS được gọi là xuất tiết. Sau đó, có sự tăng sinh của biểu mô phế nang và xơ hóa, tạo thành giai đoạn tăng sinh xơ. Nguyên nhân của ARDS có thể liên quan đến tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp. Nguyên nhân thường gặp của tổn thương phổi trực tiếp là
Các nguyên nhân tổn thương phổi trực tiếp ít phổ biến hơn là Nguyên nhân thường gặp của tổn thương phổi gián tiếp bao gồm
Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của tổn thương phổi gián tiếp bao gồm
Triệu chứng và Dấu hiệu của AHRF
Thiếu oxy máy thường được nhận ra khi sử dụng phương pháp đo SpO2. Bệnh nhân độ bão hòa oxy thấp nên có X-quang ngực và ABG và được điều trị thở oxy trong khi chờ kết quả kiểm tra. Nếu thở oxy không cải thiện để oxy bão hòa \> 90%, cần nghi ngờ shunt từ phải sang trái. Một sự thâm nhiễm của phế nang rõ ràng trên X-quang ngực chỉ ra nguyên nhân là do phế nang, chứ không phải là một shunt tim mạch. Tuy nhiên, khi xuất hiện bệnh, tình trạng thiếu oxy máu có thể xảy ra trước khi nhìn thấy những thay đổi trên X-quang. Khi AHRF được chẩn đoán, nguyên nhân phải được xác định, xem xét cả nguyên nhân phổi và ngoài phổi. Đôi khi một rối loạn đang tiến triển được biết rõ (ví dụ, nhồi máu cơ tim cấp tính Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành. Các triệu chứng bao gồm cảm giác khó chịu ở ngực có hoặc không có khó thở, buồn nôn và/hoặc toát mồ hôi. Chẩn đoán bằng điện... đọc thêm Khi ARDS được chẩn đoán nhưng nguyên nhân không rõ ràng (ví dụ, chấn thương, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng phổi nặng, viêm tụy), việc xem xét các loại thuốc và các xét nghiệm, thủ thuật và điều trị chẩn đoán gần đây có thể gợi ý một nguyên nhân bỏ xót như sử dụng độ chất cản quang, , hoặc . Khi không thể phát hiện ra nguyên nhân nào gây ra, một số chuyên gia khuyến cáo nên soi phế quản và rửa phế quản để loại trừ xuất huyết phế nang, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan Tổng quan về Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan Các bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan là một nhóm rối loạn không đồng nhất, được đặc trưng bởi sự tích tụ bạch cầu ái toan trong phế nang, mô kẽ, hoặc cả hai. Tăng bạch cầu ái toan máu ngoại vi... đọc thêm và nếu thủ thuật này âm tính, sinh thiết phổi để loại trừ các rối loạn khác (ví dụ viêm phổi tăng cảm Viêm phổi kẽ do quá mẫn Viêm phổi kẽ quá mẫn là một hội chứng bao gồm ho, khó thở và mệt mỏi do nhạy cảm và quá mẫn muộn với các kháng nguyên môi trường (thường là do nghề nghiệp hoặc trong gia đình). Phân loại gồm... đọc thêm Tiên lượng rất thay đổi và phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm nguyên nhân của suy hô hấp, mức độ nghiêm trọng của bệnh, tuổi và tình trạng sức khỏe mạn tính. Nhìn chung, tỷ lệ tử vong ở ARDS rất cao (40 đến 60%) nhưng đã giảm trong những năm gần đây từ 25 đến 40%, có thể là do cải thiện trong thông khí cơ học và điều trị nhiễm trùng. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong vẫn rất cao (> 40%) đối với bệnh nhân ARDS nặng (ví dụ những người có PaO2:FIO2 < 100 mm Hg). Thông thường, tử vong không phải do rối loạn hô hấp mà do nhiễm khuẩn huyết và suy đa tạng. Sự tồn tại của bạch cầu trung tính và mức độ cytokine cao trong chất dịch rửa phế quản sẽ dự đoán tiên lượng xấu. Tỷ lệ tử vong tăng lên theo tuổi tác, sự có mặt của sepsis và mức độ nghiêm trọng của suy cơ quan hiện có hoặc rối loạn chức năng cơ quan đi kèm. Chức năng phổi trở lại bình thường trong 6 đến 12 tháng ở hầu hết các bệnh nhân ARDS sống sót; tuy nhiên, bệnh nhân có lâm sàng kéo dài hoặc bệnh nặng có thể có các triệu chứng di chứng phổi và nhiều người vẫn bị suy yếu thần kinh cơ.
Nếu hỗ trợ oxy không xâm lấn không dẫn đến độ bão hòa oxy \> 90%, có lẽ nên xem xét thở máy. Kiểm soát đặc hiệu thay đổi tùy theo từng bệnh nền. Có thể sử dụng thông khí hỗ trợ áp lực (với mức PEEP tương tự). Áp lực hít vào của đường thở ban đầu được đặt nên đủ để các cơ hô hấp nghỉ ngơi đầy đủ theo đánh giá chủ quan bệnh nhân, theo tần số thở và sử dụng cơ hô hấp phụ. Thông thường, một mức độ hỗ trợ áp lực cần là từ 10 đến 20 cm H2O trên PEEP. Gần như tất cả các bệnh nhân ARDS đều cần thông khí cơ học, ngoài việc cải thiện oxy hóa, oxy tiêu thụ bằng cách cho cơ hô hấp nghỉ. Mục tiêu bao gồm
phải cao đủ để duy trì các phế nang mở và giảm FiO2 cho đến khi đạt được áp lực cao nguyên từ 28 đến 30 cm H2O. Bệnh nhân ARDS mức độ từ trung bình đến nặng có nguy cơ tử vong thấp hơn khi sử dụng PEEP cao hơn. thỉnh thoảng hữu ích với ARDS. Tuy nhiên, so với điều trị phù phổi do tim, cần phải có mức hỗ trợ cao hơn trong thời gian dài hơn, EPAP từ 8 đến 12 cm H2O thường cần thiết để duy trì đủ oxy hóa. Đạt được áp lực thở ra này, bệnh nhân khó có thể chịu được do đòi hỏi áp lực thở vào \> 18 đến 20 cm H2O; duy trì việc thông khí nên khó khăn, mặt nạ sẽ trở nên khó chịu hơn, hoại tử da và hơi vào dạ dày có thể xảy ra. Ngoài ra, những bệnh nhân điều trị NIPPV sau đó cần đặt nội khí quản thường tiến triển đến một tình trạng tốt hơn là nếu đặt nội khí quản sớm; do vậy, sự giảm bão hòa oxy nghiêm trọng có thể xảy ra tại thời điểm đặt nội khí quản. Cần có sự theo dõi chuyên sâu và lựa chọn cẩn thận bệnh nhân NIPPV. Thông khí cơ học thông thường trong ARDS trước đây tập trung vào việc bình thường hóa các giá trị khí máu. Rõ ràng là thông khí với thể tích khí lưu thông thấp làm giảm tỷ lệ tử vong. Theo đó, ở hầu hết bệnh nhân, thể tích thông khí nên được đặt ở mức 6 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng (xem thanh bên ). Cài đặt này đòi hỏi sự gia tăng tần số thở, thậm chí lên đến 35 lần/phút, để tạo ra đủ thông khí phế nang cho phép đào thải CO2. Đôi khi, nhiễm toan hô hấp Toan hô hấp Toan hô hấp xuất phát từ tăng áp suất riềng phần carbon dioxide (Pco2) còn hoặc mất bù - tăng bicarbonate (HCO3−); pH thường thấp nhưng gần giới hạn bình thường. Nguyên nhân là giảm... đọc thêm tiến triển, một số mức độ được chấp nhận vì lợi ích cao hơn trong việc hạn chế tổn thương phổi do thở máy và tạo dung nạp tốt, đặc biệt khi pH là ≥ 7,15. Nếu pH giảm xuống dưới 7,15, truyền bicarbonate hoặc tromethamine có thể hữu ích. Tương tự, độ bão hòa oxy dưới mức "bình thường" có thể được chấp nhận; độ bão hòa mục tiêu từ 88 đến 95% làm hạn chế tiếp xúc với mức độc tố quá mức của FiO2 và vẫn có lợi cho sự sống còn. Vì tăng CO2 máu hoặc thể tích khí lưu thông thấp đơn thuần có thể gây khó thở và khiến cho bệnh nhân thở theo cách không phối hợp với máy thở, cần phải dùng thuốc giảm đau (fentanyl hoặc morphine) và thuốc an thần (ví dụ, propofol bắt đầu ở mức 5 mcg/kg/phút và tăng lên có hiệu quả đến 50 mcg/kg/phút, do nguy cơ tăng triglycerid máu, nên kiểm tra mức triglyceride 48 giờ một lần) có thể cần thiết. An thần được ưa thích hơn thuốc phong tỏa thần kinh cơ bởi vì phong tỏa vẫn đòi hỏi sự an thần và có thể gây ra yếu cơ kéo dài. cải thiện oxy hóa trong ARDS bằng cách tăng thể tích được trao đổi oxy qua huy động phế nang, cho phép sử dụng FiO2 thấp. Mức PEEP tối ưu và cách xác định nó đã được thảo luận. Thường xuyên sử dụng các liệu pháp huy động phế nang (ví dụ, chuẩn độ PEEP đến áp lực tối đa 35 đến 40 cm H2O và giữ trong 1 phút) sau đó giảm PEEP dần đã được xác định có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong trong 28 ngày (tăng dần ( ). Do đó, nhiều bác sĩ lâm sàng chỉ sử dụng PEEP thấp nhất để có đủ oxy bão hòa máu động mạch với FiO2 ở mức không gây độc. Ở hầu hết bệnh nhân, mức này là PEEP từ 8 đến 15 cm H2O, mặc dù đôi khi những bệnh nhân ARDS nặng cần có mức \> 20 cm H2O. Trong những trường hợp này, cần chú ý chặt chẽ đến các phương tiện tối ưu hóa cung cấp oxy và giảm thiểu oxy tiêu thụ. Một số nhà nghiên cứu tin rằng thông khí kiểm soát áp lực bảo vệ phổi tốt hơn, nhưng thiếu tài liệu hỗ trợ và áp đỉnh được kiểm soát hơn là áp lực cao nguyên. Với thông khí điều khiển áp lực, vì thể tích thông khí sẽ thay đổi khi độ giãn nở của phổi tiến triển, cần liên tục theo dõi thể tích thông khí và điều chỉnh áp lực thở vào để đảm bảo rằng bệnh nhân không nhận được thể tích thông khí quá cao hoặc quá thấp. Kiểm soát dịch tối ưu ở bệnh nhân ARDS cân bằng yêu cầu về thể tích tuần hoàn thích hợp để bảo vệ sự tưới máu cơ quan với mục tiêu giảm tải tiền gánh, hạn chế việc xuất hiện dịch thấm trong phổi. Một thử nghiệm đa trung tâm lớn đã chỉ ra rằng kiểm soát dịch dè dặt, trong đó ít dịch được cho, rút ngắn thời gian thở máy và thời gian điều trị trong khoa hồi sức tích cực khi so sánh với chiến lược truyền dịch tự do hơn. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về tỷ lệ sống sót giữa 2 phương pháp, và việc sử dụng ống thông động mạch phổi cũng không cải thiện được kết cục ( ). Bệnh nhân không bị sốc Sốc Sốc là tình trạng suy giảm tưới máu cơ quan với kết quả là rối loạn chức năng tế bào và tử vong. Cơ chế có thể làm giảm khối lượng tuần hoàn, giảm cung lượng tim, và giãn mạch, đôi khi shunt... đọc thêm là những ứng viên cho cách tiếp cận như vậy nhưng cần được theo dõi chặt chẽ để có bằng chứng giảm tưới máu nội tạng, ví dụ như hạ huyết áp, thiểu niệu, mạch nhanh nhỏ hoặc đầu chi lạnh). Việc điều trị dược lý dứt khoát đối với ARDS nhằm làm giảm tình trạng bệnh và tử vong vẫn còn khó đánh giá. Các chất nitric oxit hít, chất thay thế chất hoạt động bề mặt, protein C hoạt hóa (drotrecogin alfa) và nhiều tác nhân khác điều chỉnh phản ứng viêm đã được nghiên cứu và không cho thấy giảm tình trạng bệnh hoặc tử vong. Một số nghiên cứu nhỏ cho thấy corticosteroid dùng toàn thân có thể có lợi trong ARDS giai đoạn cuối (tăng sinh nguyên bào sợi), nhưng một thử nghiệm lớn hơn, tiến cứu, ngẫu nhiên, không thấy giảm tử vong. Một thử nghiệm lâm sàng không làm mù gần đây về dexamethasone được sử dụng sớm trong ARDS từ trung bình đến nặng cho thấy những cải thiện về số ngày thở máy và tỷ lệ tử vong, nhưng thử nghiệm đã bị dừng sớm do thu nhận chậm, điều này có thể làm tăng hiệu quả điều trị ( ). Vì vậy, vai trò của corticosteroid trong ARDS vẫn chưa chắc chắn và cần thêm dữ liệu.
7. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8 |
