Túi kết mạc dưới của mắt ở đâu

Kết mạc là một màng mỏng, trong, bóng che phủ toàn bộ bề mặt nhãn cầu và mặt trong mi mắt, đảm bảo cho mi mắt không dính chặt vào nhãn cầu và có thể trượt dễ dàng trên bề mặt nhãn cầu mà không gây tổn thương cho giác mạc.  Về đại thể, kết mạc chia làm 3 phần:

–   Kết mạc mi tiếp nối ở phía trước với bờ tự do của mi mắt và che phủ bề mặt sụn mi;

–   Kết mạc cùng đồ tiếp nối từ phần sau của kết mạc mi (từ bờ trên sụn mi trên và bờ dưới của sụn mi dưới) quặt ra sau và tạo túi cùng kết mạc;

–   Kết mạc nhãn cầu bao gồm phần kết mạc che phủ bề mặt nhãn cầu tiếp nối từ dưới cùng đồ đến sát rìa giác mạc.

Về mô học, kết mạc bao gồm:

–  Biểu mô kết mạc gồm 2 đến 5 hàng tế bào. Lớp đáy là những tế bào hình trụ và mỏng dần khi lên phía bề mặt. Trong trường hợp bệnh lý khô mắt hay tổn thương của mi làm cho kết mạc bị bộc lộ kéo dài, lớp biểu mô sẽ bị sừng hoá.

– Nhu mô kết mạc là một tổ chức đệm chứa nhiều mạch máu tách biệt với biểu mô kết mạc bằng một lớp màng cơ bản. Trong lớp nhu mô kết mạc có chứa tổ chức bạch huyết, nhưng trong vòng 3 tháng sau khi sinh, tổ chức này chưa phát triển nên ở trẻ dưới 3 tháng tuổi không bao giờ xuất hiện phản ứng hột lympho ở kết mạc. Nằm sâu nhất là lớp tổ chức xơ, cùng bình diện với bề mặt sụn mi, vì vậy kết mạc sụn mi không có tổ chức xơ này. Đặc biệt trong nhu mô kết mạc có chứa  nhiều tuyến lệ phụ như tuyến Krause ở túi cùng kết mạc, tuyến Wolfring ở rìa sụn mi trên và túi cùng kết mạc (thuộc loại tuyến nang có ống)…, các tuyến chế nhày (gồm các tế bào chế nhày, tuyến Henle và tuyến Manz). Nước mắt được chế tiết từ các tuyến này có vai trò quan trọng trong việc tạo thành lớp film nước mắt bảo vệ bề mặt nhãn cầu. (xem trong chương giải phẫu và sinh lý nhãn cầu)

2. Tổn thương cơ bản trong viêm  kết mạc

2.1. Xuất tiết: là dịch rỉ từ những mạch máu dãn, cương tụ ra ngoài qua biểu mô kết mạc. Đặc điểm của  chất xuất tiết khác nhau tùy theo nguyên nhân gây viêm:

–   Xuất tiết loãng (dạng nước) chứa thanh dịch và nước mắt phản xạ, thường hơi dính và đặc trưng cho các viêm kết mạc dị ứng hoặc viêm do virus cấp.

–   Xuất tiết dạng nhày dính là dạng tiết dịch đặc trưng cho viêm mùa xuân và viêm kết giác mạc khô (keratoconjunctivitis sicca) do trong dịch tiết có chứa mucopolysaccaride nên chất tiết có tính keo dính, đàn hồi.

–   Xuất tiết dạng mủ cấp:  chất tiết là một thứ mủ vàng hoặc trắng vàng, loãng, tái tạo rất nhanh sau khi lau sạch và đặc trưng cho viêm kết mạc do vi khuẩn cấp tính.

–   Xuất tiết dạng mủ nhày thường xuất hiện trong các viêm kết mạc mạn tính nhẹ hoặc bệnh mắt hột.

2.2. Thẩm lậu (thâm nhiễm) kết mạc: xuất hiện trong các viêm nhiễm kết mạc nói chung nhưng không đặc trưng cho một nguyên nhân nào. Kết mạc mất độ trong bóng bình thường, trở nên dày và đỏ, đặc biệt ở vùng cùng đồ (Hình 1).

2.3. Nhú gai là phản ứng tạo nhú trong những trường hợp viêm nhiễm kết mạc nói chung, ít có tính đặc hiệu(Hình 2). Nhú chỉ có thể xuất hiện ở kết mạc sụn mi, kết mạc nhãn cầu vùng rìa là những nơi biểu mô kết mạc tiếp giáp phía dưới với tổ chức có tính chất xơ (như sụn mi hoặc tổ chức củng mạc rìa). Cấu trúc của nhú gai bao gồm trục mạch máu ở giữa, toả lan xung quanh là thâm nhiễm các tế bào viêm mạn tính như lympho bào, tương bào và bạch cầu ái toan. Khi quá  trình viêm kéo dài, các nhú gai có thể nhập lại với nhau tạo nhú khổng lồ như trong viêm mùa xuân hoặc trên bệnh nhân đeo kính tiếp xúc (Hình 3). Khi đó nhú sẽ bao gồm trục xơ- mạch ở giữa đội biểu mô kết mạc cao lên và bao quanh là thẩm lậu tế bào viêm mạn tính. Nhú kết mạc có thể gặp trong các bệnh như: viêm bờ mi mạn tính, viêm kết mạc dị ứng, viêm kết mạc do vi khuẩn, phản ứng với kính tiếp xúc…

Đôi khi trên kết mạc vùng sát bờ trên sụn mi trên có thể xuất hiện hình ảnh giống hệt nhú hoặc hột nhưng kết mạc vùng trên sụn và bờ trên sụn hoàn toàn bình thường thì đó không được coi là dấu hiệu bệnh lý.

2.4. Hột là phản ứng bệnh lý rất quan trọng trong một số loại viêm kết mạc.Về cấu trúc, hột là sự quá sản của tổ chức lympho trong nhu mô kết mạc. Hột thường xuất hiện trước tiên ở kết mạc cùng đồ với kích thước rất khác nhau tùy theo độ nặng và kéo dài của bệnh (từ 0,5mm đến 5mm), mỗi hột đều có mạch máu bò trên mặt (về cơ bản khác với nhú có trục mạch nằm ở trung tâm). Trong trường hợp bệnh cấp tính, nặng hoặc kéo dài, hột tăng kích thước, các mạch máu bị đẩy dạt ra ngoại vi hột và hình thành vành đai bao quanh chu vi hột. Các nguyên nhân gây ra hột thường là: bệnh mắt hột, viêm kết mạc lây theo đường sinh dục do Chlamydia, viêm kết mạc do virus (nhất là trường hợp viêm cấp thành dịch), dị ứng thuốc có tính chất mạn tính…  Phản ứng hột do viêm thường mất dần đi sau khi quá trình viêm được điều trị khỏi mà không để lại di chứng, trừ trường hợp để lại sẹo trên kết mạc trong bệnh mắt hột kéo dài (Hình 4).

2.5. Sẹo là hiện tượng xơ trên kết mạc, có thể xuất hiện sau chấn thương, sau quá trình bệnh lý gây hủy hoại lớp nhu mô kết mạc. Biểu hiện của sẹo trên lâm sàng là những vệt xơ màu trắng đan nhau trên nền kết mạc hồng hoặc đỏ tùy theo tình trạng viêm của kết mạc. Sẹo do chấn thương thường gọn và không gây co kéo, khác với sẹo trong những trường hợp bệnh lý có phá hủy cấu trúc như mắt hột kéo dài do tái nhiễm nhiều lần, viêm mùa xuân nặng, viêm kết-giác mạc khô, hội chứng Stevens-Johnson…. Tuy nhiên trong những bệnh này hình thái của sẹo cũng khác nhau. ở giai đoạn sớm chỉ có hiện tượng xơ bề mặt nhu mô kết mạc và cạn cùng đồ. Khi sẹo co kéo và dúm kết mạc nhiều sẽ gây những di chứng nặng nề như quặm, lông xiêu, nặng hơn nữa sẽ gây dính mi- cầu làm giảm thị lực nhiều khi trầm trọng, dẫn đến mù lòa (Hình 5).

2.6. Màng tơ huyết là lớp màng fibrin bám trên mặt biểu mô kết mạc, trên lâm sàng biểu hiện bởi một lớp màng trắng hoặc vàng, đôi khi rất dày, che lấp bề mặt biểu mô kết mạc và tái tạo rất nhanh sau khi bóc. Có hai loại màng: màng thật (khi bóc sẽ bị chảy máu) và màng giả (có thể bóc một cách dễ dàng). Màng fibrin có thể xuất hiện trong một số trường hợp viêm kết mạc cấp do bạch hầu, liên cầu tan máu, adenovirus… (Hình 6). Việc xuất hiện lớp màng này sẽ cản trở thuốc tra vào biểu mô kết mạc do đó cần bóc màng fibrin hàng ngày đến khi không tái tạo lại nữa (trong trường hợp màng giả có thể bóc bỏ dễ dàng).

2.7. U hạt (granuloma) là sự tăng sinh của tổ chức hạt trong các viêm kết mạc có tính đặc hiệu như Sarcoidosis, lao, giang mai hoặc dị vật lưu trong kết mạc (Hình 7).

2.8. Phù kết mạc (chemosis): xuất hiện khi có viêm nhiễm nặng ở kết mạc hoặc đôi khi là biểu hiện gián tiếp của viêm nhiễm trong hốc mắt hoặc nội nhãn. Phù kết mạc là do tích tụ của dịch rỉ viêm chứa fibrin và protein thoát ra từ thành mạch bị tổn thương gây sưng nề kết mạc, nhiều khi lòi ra ngoài khe mi làm mi không nhắm kín.

3. Các viêm kết mạc do vi khuẩn

3.1. Các viêm kết mạc do các loại vi khuẩn thông thường

Gặp khá phổ biến và việc điều trị thường không khó khăn lắm. Các loại vi khuẩn thường gặp nhất là cầu khuẩn Gram dương (tụ cầu, liên cầu…) và trực khuẩn Gram âm (như Moraxella lacunata…)

3.1.1. Bệnh cảnh lâm sàng

–   Bệnh diễn biến cấp tính với các triệu chứng cộm mắt như có sạn, bỏng rát và nhiều tiết tố làm mắt rất khó mở vào buổi sáng khi ngủ dậy. Bệnh thường xuất hiện ban đầu ở một mắt, sau đó nhanh chóng lan sang mắt thứ 2 do tiết tố lây sang.

–   Về thực thể, mi mắt sưng nề và đóng vẩy khô do tiết tố bám. Chất xuất tiết ban đầu có dạng nước loãng giống như tiết tố trong các viêm do virus, sau chuyển  sang dạng mủ nhày. Kết mạc cương tụ đỏ rõ nhất ở cùng đồ và nhạt dần khi ra đến vùng rìa. Trường hợp nặng có thể xuất hiện màng giả trên kết mạc. Giác mạc ít khi bị thâm nhiễm, mặc dù trong những trường hợp nặng có thể thấy chấm nông giác mạc và thẩm lậu vùng rìa.

3.1.2. Điều trị

–   Chăm sóc: việc đầu tiên phải làm trước khi dùng thuốc tra mắt là dội rửa mắt thường  xuyên để loại bỏ tối đa chất xuất tiết và vi khuẩn chứa trong túi kết mạc.

–   Thuốc: chủ yếu là kháng sinh tra tại mắt (thuốc nước tra ban ngày, thuốc mỡ tra buổi tối trước khi ngủ), thời gian điều trị thường kéo dài 7-10 ngày

Chloramphenicol 0,4%: trong những trường hợp bệnh nhẹ mới bắt đầu, tra liên tục 1-2 giờ/ 1 lần kết hợp với lau rửa tiết tố thường xuyên cho kết quả tốt.

Các kháng sinh khác: tobramicin, neomicin, ciprofloxacin, ofloxacin, gentamycin, cebemyxine (neomycin + polymyxin B). Nhóm quinolol thường được sử dụng trong những trường hợp bệnh diễn biến nặng các thuốc thông thường không có tác dụng.

Toàn thân thường chỉ cần các vitamin nâng cao thể trạng mà không cần tới kháng sinh uống hoặc tiêm.

3.2. Viêm kết mạc do lậu ở người lớn

Lậu là bệnh hoa liễu gây ra bởi song cầu khuẩn Gram âm Neisseria gonorrhoeae. Bệnh có tính chất tối cấp, lây lan mạnh chủ yếu qua đường tiếp xúc với tiết tố người bệnh hoặc từ bộ phận sinh dục ở người bệnh.

3.2.1. Triệu chứng lâm sàng: Sau thời kỳ ủ bệnh ngắn, mắt bệnh nhân sưng nề, rất nhiều tiết tố vàng bẩn, có bọt và loãng nước trào ra khi cố gắng vành mi. Kết mạc cương tụ với những nhú gai viêm li ti làm kết mạc đỏ mịn như nhung. Giác mạc bị tổn thương trong những trường hợp nặng, ban đầu với loét cạnh rìa, sau lan vào trung tâm giác mạc gây hoại tử giác mạc và viêm nội nhãn. Chẩn đoán chủ yếu phải dựa vào xét nghiệm soi trực tiếp chất tiết kết mạc thấy có song cầu hình hạt cà phê trong và ngoài tế bào .

3.2.2. Điều trị: Cần khai thác tiền sử bệnh hoa liễu ở bệnh nhân và người thân có quan hệ gần gũi, để có biện pháp phòng ngừa lây nhiễm tiếp tục và điều trị tận gốc dứt điểm.

–   Thuốc tại mắt: tra những kháng sinh nhạy cảm với lậu cầu khuẩn như nhóm quinolol, cephalosporin… Trong giai đoạn đầu cần tra liên tục mỗi 15 phút/1 lần, những ngày sau tra 30 phút – 1 giờ/1 lần. Khi bệnh gần ổn định giảm xuống tra 3 giờ/1 lần.

–   Toàn thân: tiêm tĩnh mạch cefoxitin 1g/ngày hoặc cefotaxim 0,5g x 4 lần/ ngày. Trường hợp chỉ có viêm kết mạc chỉ cần điều trị 1 ngày là đủ, nhưng nếu có viêm giác mạc thì phải điều trị 3-5 ngày. Trường hợp vi khuẩn kháng lại nhóm penicilline thì có thể dùng Spectinomycin 2g tiêm tĩnh mạch.

3.3. Viêm kết mạc do lậu ở trẻ sơ sinh

Bệnh có tính chất tối cấp tính, xuất hiện ngay sau khi sinh vài ngày do trẻ bị nhiễm khuẩn từ đường sinh dục của mẹ khi sinh qua đường dưới. Trong vòng 1 tuần sau đẻ, mắt trẻ bị sưng húp, mi và kết mạc nề mọng và dử mắt loãng, vàng bẩn dính chặt hai mi. Khi cố gắng vành mi sẽ thấy mủ loãng trào ra qua khe mi, nhiều khi bắn vọt ra. Lúc đầu giác mạc thường còn trong, sau đó xuất hiện thẩm lậu nhu mô nông, trợt và loét giác mạc. Nếu không được điều trị kịp thời, loét sẽ nhanh chóng lan rộng gây hoại tử toàn bộ giác mạc và nội nhãn (Hình 8).

–   Điều trị: việc chăm sóc và thuốc men giống như với viêm kết mạc do lậu ở người lớn, tuy nhiên cần lưu ý tới đặc điểm mỏng mảnh, nhậy cảm của da và kết mạc ở trẻ sơ sinh khi lau và vệ sinh mắt. Đặc biệt ở trẻ nhỏ, khả năng hấp thụ thuốc khá cao nên dễ gặp tác dụng phụ của thuốc, do vậy cần thận trọng khi chỉ định dùng thuốc và tính toán liều lượng thuốc hợp lý cho trẻ em.

4. Các viêm kết mạc do virus

4.1. Viêm kết mạc hột cấp thành dịch do Adenovirus

Bệnh thường lây lan trực tiếp qua tiếp xúc với tiết tố từ mắt người bệnh hoặc qua đường hô hấp và có thể truyền bệnh do dùng chung khăn mặt hoặc các dụng cụ khám mắt như dụng cụ đo nhãn áp. Cần lưu ý việc phòng lây lan khi khám bệnh nhân nhiễm adenovirus, phải rửa tay và sát trùng dụng cụ sau khi khám bệnh và tốt nhất là cách ly người bệnh. Giai đoạn ủ bệnh thường kéo dài khoảng 4-10 ngày. Về lâm sàng có 2 thể bệnh:

4.1.1. Thể sốt viêm kết mạc họng hạch: thường do virus type 3 và 7. Bệnh nhân thấy sốt nhẹ, đau họng và có thể nổi hạch trước tai, người mệt mỏi. Mi mắt sưng và cảm giác nặng mi. Ban đầu bệnh nhân có cảm giác cộm như rắc cát vào mắt, sau đó mắt sưng nề nhanh chóng. Tiết tố nước trong và dính. Kết mạc đỏ rực, nhiều khi xuất huyết, phù mọng, nhiều hột to xếp thành dãy ở cùng đồ. Giác mạc ít bị viêm (khoảng 30% các trường hợp và thường rất nhẹ).

4.1.2. Thể viêm kết – giác mạc dịch: thường do virus type 8 và 19 và ít kèm theo triệu chứng toàn thân. Viêm giác mạc thường gặp (ở 80% các trường hợp) và thường nặng. Biểu hiện lâm sàng tại mắt cũng tương tự như thể bệnh trên, nhưng biểu hiện giác mạc nặng hơn nhiều với 3 giai đoạn:

–   Giai đoạn 1: trong vòng 7 ngày sau khi bệnh khởi phát: trên giác mạc xuất hiện những chấm viêm biểu mô tỏa lan, thường khỏi sau khoảng 2 tuần.

–   Giai đoạn 2: sau khi bệnh khởi phát 1 tuần, biểu hiện bởi viêm giác mạc đốm tạm thời, có thể mất hoàn toàn sau khi điều trị.

–   Giai đoạn 3: xuất hiện các ổ thẩm lậu giác mạc dạng đốm dưới biểu mô. Nếu không được điều trị, các ổ viêm này sẽ tồn tại hàng tháng hoặc hàng năm sau gây giảm thị lực.

4.1.3. Điều trị: chủ yếu điều trị triệu chứng và nâng đỡ cơ thể tự đề kháng. Kháng sinh tra tại mắt được sử dụng với mục đích phòng bội nhiễm. Bệnh sẽ tự rút lui trong vòng 2 tuần nếu không có biến chứng đặc biệt. Các thuốc kháng virus không có hiệu quả trong trường hợp này. Việc sử dụng corticoid cần cân nhắc cẩn thận. Trong trường hợp này, corticoid đóng vai trò hạn chế đáp ứng miễn dịch quá mức của mắt bị bệnh, giúp người bệnh tự chống đỡ với tác nhân chứ không nên sử dụng với mục đích trấn áp miễn dịch. Do vậy, chỉ sử dụng corticoid tra tại mắt với liều lượng thấp ( dung dịch prednisolon 1% hoặc hỗn dịch kháng sinh kết hợp dexametason tra 1-2 giọt/ ngày) khi thấy có biểu hiện của sự đáp ứng viêm quá mạnh như phì đại hột ở cùng đồ thành dãy, kết mạc viêm phù mạnh, viêm giác mạc giai đoạn 2-3 có giảm thị lực và bệnh nhân cảm thấy mắt khó chịu. Vì corticoid không rút ngắn được diễn biến tự nhiên của bệnh nên trong trường hợp có viêm giác mạc, các tổn thương có xu hướng tái xuất hiện nếu dừng corticoid trước khi bệnh tự khỏi và làm bệnh diễn biến thêm dai dẳng.

4.2.2. Viêm kết mạc do virus herpes: thường xuất  hiện ở bệnh nhân lần đầu nhiễm virus herpes.

– Triệu chứng : Trên da mi và da vùng quanh mi xuất hiện những nốt mụn phỏng, kèm theo phù đỏ da quanh đó. Tiết tố kết mạc loãng như nước. Kết mạc cùng bên cương tụ, có phản ứng hột. Viêm giác mạc phối hợp ít gặp.

– Điều trị: dùng thuốc kháng virus toàn thân và tại chỗ trong 3 tuần để phòng viêm giác mạc. Nên tăng cường sức đề kháng cơ thể bằng các loạI vitamin như B1,C, B6, B12.

4.3. Viêm kết mạc do các loại virus khác: enterovirus, coxsakievirus có thể gây viêm kết mạc cấp và không kéo dài với các triệu chứng như phản ứng hạch, xuất huyết dưới kết mạc và viêm biểu mô giác mạc nhẹ.

5. Viêm kết mạc do Chlamydia: do loại vi sinh vật sống ký sinh trong tế bào (Chlamydia trachomatis) có type huyết thanh nhóm D đến K.

5.1. Viêm kết- giác mạc do Chlamydia ở người trưởng thành

Đây bệnh lây theo đường sinh dục, ít gặp lây theo đường tiếp xúc mắt sang mắt, chủ yếu gặp ở người trẻ và ít nhất 50% trong số họ có kèm theo nhiễm khuẩn đường sinh dục kín đáo, không có triệu chứng. Thời gian ủ bệnh thường kéo dài khoảng 1 tuần.

5.1.1. Triệu chứng lâm sàng: bệnh xuất hiện có tính bán cấp ở một hoặc hai mắt, tiết tố mủ nhày. Nếu không điều trị bệnh sẽ kéo dài vài tháng đến một năm. Các dấu hiệu lâm sàng xuất hiện lần lượt theo thời gian:

–   Phù mi nhẹ

–   Xuất tiết dạng mủ nhày

–   Nhú phì đại ở kết mạc sụn mi trên, sau đó hình thành hột rất to chủ yếu ở cùng đồ mi dưới, nhưng cũng có thể cả ở kết mạc sụn mi trên (Hình 4).

–   Giác mạc ít khi bị tổn thương, nếu có thường biểu hiện dưới dạng viêm chấm nông biểu mô, đôi khi thẩm lậu dưới biểu mô và quanh rìa.

–   Trường hợp bệnh kéo dài, hột sẽ giảm dần thay thế bằng sẹo  mịn ở kết mạc và  màng máu mỏng trên giác mạc.

5.2.2. Chẩn đoán: trong điều kiện nước ta hiện nay, việc chẩn đoán chủ yếu vẫn dựa vào kinh nghiệm lâm sàng và xét nghiệm tế bào học chất nạo kết mạc thấy nội thể Chlamydia trong tế bào biểu mô. Các xét nghiệm đặc hiệu chẩn đoán Chlamydia như tìm kháng thể huỳnh quang trong tiêu bản kết mạc, xét nghiệm PCR (Polymerase Chain Reaction) nước ta hiện chưa thực hiện được rộng rãi.

5.1.3. Điều trị:

–   Thuốc tra tại mắt: phác đồ phổ biến hiện nay trên thế giới là mỡ Tetracycline 1% 2- 4 lần/ngày trong 6 tuần. Nước ta còn sử dụng dung dịch SMP 10% tra 4 lần/ ngày phối hợp với mỡ Tetracycline 1%.

–   Điều trị toàn thân: với một trong những thuốc sau:

. Doxycycline 300mg/tuần x 3 tuần hoặc 100mg/ngày x 1-2 tuần

. Tetracycline 0,25g x 4 lần/ngày trong 6 tuần

. Erythromycin 0,25g x4 lần/ngày trong 6 tuần nếu Tetracycline không áp dụng được

. Những nghiên cứu gần đây cho thấy một kháng sinh thuộc nhóm Macrolide tác dụng chậm là Azithromycin có tác dụng rất tốt với tác nhân Chlamydia chỉ với liều 500mg/ngày x 3 ngày.

5.2. Viêm kết mạc do Chlamydia ở trẻ sơ sinh

Đây là nguyên nhân thường gặp của viêm kết mạc trẻ sơ sinh và thường kèm theo các viêm nhiễm đường hô hấp của trẻ. Vì sự lây nhiễm xảy ra khi trẻ sinh ra qua đường dưới nên cần phải kiểm tra cả cha mẹ của trẻ bị bệnh.

5.2.1. Biểu hiện lâm sàng: chủ yếu là nhú gai trên kết mạc và xuất tiết dạng mủ nhày, không bao giờ có hột vì ở trẻ dưới 3 tháng không có phản ứng tạo hột kết mạc. Khi không được điều trị sẽ có thể xảy ra biến chứng như sẹo kết mạc và màng máu giác mạc.

5.2.2. Điều trị: phối hợp tra tetracyclin và uống erythromycin 25mg/ kg cân nặng x 2 lần/ ngày trong 2 tuần.

5.3. Bệnh mắt hột

Do Chlamydia Trachomatis có type huyết thanh nhóm A, B, C, Ba. Bệnh gặp phổ biến ở những nước nghèo có trình độ vệ sinh kém. Bệnh thường mắc phải từ tuổi thơ ấu với biểu hiện hột ở kết mạc kèm theo thẩm lậu nhú gai tỏa lan. Nếu không được điều trị triệt để hoặc nếu để bị tiếp nhiễm liên tục, bệnh có thể kéo dài đến lúc già với những biến chứng trầm trọng gây mù lòa. Ngày nay việc lưu thông trên thế giới bằng phương tiện máy bay càng làm cho việc lan truyền  bệnh trở nên dễ dàng hơn. Bệnh mắt hột đứng đầu những căn bệnh gây mù có thể phòng ngừa được.

5.3.1. Triệu chứng lâm sàng: trong bệnh mắt hột, tùy theo giai đoạn tiến triển của bệnh mà bệnh nhân sẽ có một số trong các dấu hiệu tổn thương sau: thẩm lậu kết mạc, nhú gai, hột, màng máu cực trên giác mạc, sẹo kết mạc mi hoặc sẹo và lõm hột trên giác mạc.

–   Thẩm lậu kết mạc

–   Hột

–   Màng máu giác mạc

–   Sẹo

5.3.2. Phân loại giai đoạn theo qui định của tổ chức y tế thế giới:

–   TF (trachoma follicle) = phải có ít nhất 5 hột ở diện sụn mi trên

–   TI (trachomatous inflammation) = thâm nhiễm tỏa lan trên kết mạc diện sụn mi trên, che khuất ít nhất 50% hệ mạch kết mạc sâu.

–   TS (trachomatous conjunctival scar) = có sẹo trên kết mạc mi

–   TT (trachomatous trichiasis) = lông xiêu cọ vào giác mạc

–   CO (corneal opacity) = tổn thương trên giác mạc

5.3.3. Tiến triển của bệnh mắt hột

Bệnh tiến triển mạn tính, không có những triệu chứng rầm rộ mà diễn biến lặng lẽ, chỉ phát hiện được khi bệnh đã ở giai đoạn toàn phát hoặc tình cờ khi khám điều tra cộng đồng. Bệnh không có miễn dịch đặc hiệu nên vẫn có thể tiếp nhiễm nếu gặp điều kiện thuận lợi cho dù đã điều trị khỏi.

5.3.4. Điều trị: trước nay có nhiều phác đồ điều trị bệnh mắt hột như sulfamide phối hợp với tetracyclin uống và tra, mỡ tetracyclin tra hàng ngày trong 3-6 tháng hoặc tra 2 ngày/tuần trong 6 tháng, mỡ tetracyclin phối hợp với erythromycin uống… Hiện nay phổ biến phương pháp điều trị mới với azithromycin một liều 3 ngày (1,5g) cho thấy kết quả điều trị được hoàn toàn bệnh mắt hột. Tuy vậy, để giải quyết triệt để bệnh mắt hột, việc tuyên truyền vệ sinh môi trường và phòng bệnh đóng vai trò rất quan trọng, đặc biệt là vệ sinh cá nhân trong gia đình và hướng dẫn trẻ cách rửa mặt. Đặc biệt cần bài trừ phương pháp day kẹp hột vốn vẫn lưu hành trong hiểu biết của người dân do quan niệm điều trị cũ nay đã rất lạc hậu. Việc làm này không những không loại bỏ được tác nhân gây bệnh mà còn gây chấn thương nặng nề cho kết mạc bệnh nhân, hậu quả là tạo sẹo co dúm kết mạc.

6. Các viêm kết mạc dị ứng

6.1. Viêm kết mạc- mũi dị ứng

Là một dạng dị ứng khá phổ biến tác nhân chủ yếu là các dị ứng nguyên có trong không khí như phấn hoa, bụi nhà, nấm mốc hay lông súc vật…

– Triệu chứng lâm sàng: cấp tính với triệu chứng ngứa, chảy nước mắt, đỏ mắt kèm theo ngứa mũi, hắt hơi, chảy nước mũi trong, nặng hơn có hen phế quản. Về thực thể, mi mắt phù nề nhẹ hoặc vừa, trường hợp nặng hơn có thể có phù nề tổ chức quanh hốc mắt. Kết mạc nhợt màu do phù và thẩm lậu, nhiều nhú gai viêm trên kết mạc sụn mi trên.

Điều trị: trước đây corticoids được sử dụng là chủ yếu nhằm ức chế phản ứng viêm không đặc hiệu tạI măt. Hiện nay có rất nhiều chế phẩm chống dị ứng theo cơ chế làm ổn định tương bào (nedocromil, lodoxamine) và kháng histamin (levocabastine, azelastine) cho kết quả điều trị rất tốt, có thể dùng kéo dàI mà không có những tác dụng phụ nguy hiểm như corticoids.

6.2. Viêm kết- giác mạc mùa xuân(còn gọi là viêm mùa xuân- VMX)

Bệnh lý này nằm trong khung bệnh dị ứng nhưng có một bản thể lâm sàng riêng biệt. Bệnh ưu tiên ở nam giới với chênh lệch nam/nữ là khoảng 4/1. Bệnh thường khởi phát ở trẻ em vào khoảng 4-5 tuổi, diễn biến theo  mùa (thường vượng lên vào mùa xuân-hè), liên quan đến thời gian trong ngày và việc tiếp xúc với ánh nắng mặt trời , ít khi gặp viêm mùa xuân ở những người trên 25 tuổi. Bệnh thường kéo dài đến tuổi dậy thì rồi sẽ tự giảm dần.

6.2.1. Triệu chứng lâm sàng

– Chủ quan: ngứa là dấu hiệu điển hình của viêm mùa xuân. Ngứa thường xuất hiện thành từng cơn vào những giờ nhất định (có thể vào buổi sáng khi mới ngủ dậy phải tiếp xúc ngay với ánh nắng hoặc buổi chiều tối), nhiều khi bệnh nhân phải tự lật mi lên để gãi. Kèm theo là các triệu chứng khác như cộm, chói chảy nước mắt hoặc rát bỏng, nặng có thể gây co quắp mi. Tiết tố dây trong, dai và đàn hồi.

– Tổn thương đặc hiệu trong viêm mùa xuân:

+ Nhú viêm hình đa giác: trên diện kết mạc sụn (chủ yếu mi trên, đôi khi cũng thấy có một vài nhú to trên kết mạc sụn mi dưới) có những nhú đa giác, mặt nhú phẳng xếp sát nhau với các rãnh ngăn cách sâu, mạch máu đan thành lưới trong lòng nhú. Trường hợp tiến triển nặng, các nhú phì đại khổng lồ với tiết tố nhày mủ lấp đầy các khe giữa nhú (hình 3). Về mô bệnh học, bản chất của nhú trong viêm mùa xuân là sự tăng sản của tổ chức xơ với trục mạch ở giữa đội biểu mô kết mạc cao lên, lớp biểu mô bị thoái hóa teo đét và mất dần cấu trúc bình thường. Trong hình thái nhãn cầu, tăng sản xơ (thực chất là nhú) xuất hiện ở vùng rìa giác mạc tạo thành gờ bao quanh giác mạc. Có nhiều ý kiến cho rằng nhú không bao giờ xuất hiện ở sụn mi dưới, song thực tế cho thấy rằng trong nhiều trường hợp toàn phát, có thể xuất hiện những nhú to điển hình trên diện kết mạc sụn mi dưới. Có thể vì diện sụn mi dưới rất nhỏ so với sụn mi trên nên khả năng hình thành nhú ít hơn mà thôi.

+ Loét giác mạc: hiện nay chưa rõ về cơ chế tạo thành ổ loét trong viêm mùa xuân. ổ loét có màu trắng xám, đáy phẳng, sạch, bờ gọn, đặc biệt là rất ít gây kích thích, nếu không có bội nhiễm kèm theo, do vậy nên được gọi là “loét trơ”.

+ Màng máu cực trên giác mạc có hình thái giống lưỡi liềm màu xám, bờ sắc nét, các mạch máu đi song song hướng tâm, không nối thành quai như màng máu mắt hột.

+ Viêm giác mạc chấm nông là tổn thương thường gặp trong những đợt bệnh tiến triển cấp. Các chấm bắt màu Fluorescein dày đặc và đồng đều trên khắp diện giác mạc, gây kích thích chói sáng và co quắp mi. Triệu chứng này qua khỏi khi đợt viêm rút.

6.2.2. Các hình thái lâm sàng: có 3 thể lâm sàng chính trong viêm mùa xuân tùy theo vị trí của tổn thương đặc hiệu

– Viêm mùa xuân thể sụn mi: là hình thái mãn tính với những triệu chứng: Cương tụ mạch kết mạc kèm theo nhú tăng sản chủ yếu trên diện kết mạc sụn mi trên. Kết mạc có màu hồng nhợt và không còn nhìn thấy hệ mạch kết mạc bình thường. Hình thái nhú khác nhau tùy theo giai đoạn phát triển của bệnh

. Giai đoạn khởi phát: nhìn mắt thường, nhú ở giai đoạn này chỉ là những nụ nhỏ màu trắng khá giống với hột trong bệnh mắt hột, do vậy dẫn đến việc chẩn đoán nhầm và chỉ định day kẹp hột làm cho nhú bị kích thích xùi to, bệnh trầm trọng hơn. Khám bằng sinh hiển vi với độ phóng đại lớn, căn cứ vào hệ mạch trong lòng nhú (trong bệnh mắt hột, mạch bao quanh bên ngoài hột) kết hợp với các dấu hiệu chủ quan và xét nghiệm (có bạch cầu ưa acid trong tiết tố kết mạc) có thể chẩn đoán xác định được. Nếu không kích thích cơ học lên nhú (như day kẹp hột) và bệnh nhân được điều trị triệu chứng tốt, giai đoạn này có thể kéo dài nhiều năm mà không chuyển sang giai đoạn sau.

. Giai đoạn toàn phát: nhú phát triển có hình dạng đa giác giống như đá lát đường. Ban đầu nhú có dạng trụ cao, giữa các nhú là các rãnh sâu có lắng đọng tiết tố.  Lâu dần do cọ sát nhú dẹt dần và có dạng nấm.

. Giai đoạn thoái triển: nhú xơ hoá, dẹt dần. Trên kết mạc xuất hiện những dải xơ đan chéo nhau tạo sẹo kết mạc nhưng không gây biến dạng sụn và quặm, kết mạc nhạt màu và nhẵn.

– Viêm mùa xuân hình thái nhãn cầu: tổn thương chủ yếu trên kết mạc vùng rìa. Bệnh nhân có bộ mặt khá điển hình với ánh mắt tối sẫm do cương tụ vùng rìa kết hợp với lắng đọng sắc tố nâu vàng trên kết mạc. Vùng rìa tăng sản xơ màu hồng nhợt như thạch tạo thành gờ đắp cao quanh giác mạc, đôi khi tạo thành những lưỡi xơ bò vào giác mạc giống như viền đăng-ten, kích thích nhiều trong những đợt bệnh tiến triển nặng kèm theo viêm giác mạc chấm nông hoặc loét giác mạc. Có các nốt Horner – Trantas trên vùng rìa giác mạc.

– Viêm mùa xuân hình thái hỗn hợp: gồm tổn thương điển hình phối hợp cả ở vùng rìa và trên kết mạc sụn mi trên, nghĩa là bệnh nhân có thể có cả nhú dạng lát đá trên kết mạc sụn lẫn  vòng tăng sản xơ và cương tụ quanh rìa.

6.2.3. Điều trị: nếu đối với các viêm kết mạc dị ứng, việc tìm và loại trừ dị ứng nguyên là rất quan trọng thì với VMX việc này khá khó khăn vì có rất nhiều loại kháng nguyên có mặt trên một bệnh nhân. Di chuyển chỗ ở của đứa trẻ là việc không thực tế đối với nhiều gia đình nên điều trị thuốc làm giảm triệu chứng chờ khỏi tự nhiên khi trẻ lớn vẫn là giải pháp phổ biến. Phương pháp giải mẫn cảm nhằm làm cho trẻ thích nghi dần với tác nhân gây dị ứng tỏ ra có hiệu quả đối với dị ứng ở da và đường hô hấp song dường như ít hiệu quả với mắt. Tuy vậy trong một số trường hợp VMX hình thái nhãn cầu, giải mẫn cảm cũng cho những kết quả tốt.

– Steroids: trước đây, thuốc điều trị chủ yếu là steroids tra tại mắt (dexametason 0,1%, prednisolone phosphate 1%). Tuy đây là biện pháp làm giảm triệu chứng rất nhanh chóng khi bệnh diễn biến cấp tính nhưng nếu sử dụng kéo dài lại có nhiều tác hại đối với nhãn cầu như tăng nhãn áp, đục thể thủy tinhẶ Do vậy, ngày nay corticoids chỉ nên sử dụng thời gian ngắn (4-6lần/ngày) trong những đợt bệnh vượng lên cấp tính và phải giảm dần trước khi cắt hẳn và chuyển sang dùng thuốc khác khi bệnh thuyên giảm.

– Các thuốc kháng histamin như naphazolin cũng ít có tác dụng với VMX. Hơn nữa do tác dụng co  mạch của thuốc có thể làm tăng nguy cơ các bệnh nhiễm khuẩn tại mắt.

– Các thuốc làm ổn định dưỡng bào (mastocytes) hạn chế giải phóng histamin thuộc nhóm cromoglycate 4% (cromolyn, cromal, opticron), nhóm lodoxamide 0,1% (alomide) hay nedocromil sodium được sử dụng 3-4 lần/ ngày trong thời gian kéo dài hàng tháng mà không có tác hại gì đáng kể

– Liệu pháp beta (Betatherapy): được áp dụng từ những năm đầu của thế kỷ XX song do có nhiều ý kiến trái ngược nhau về tác dụng của nó nên từ những năm 1960 phương pháp này ít được áp dụng. Tuy vậy nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng tia beta có thể làm tiêu hoàn toàn những nhú phì đại trên kết mạc, đặc biệt những trường hợp nhú có dạng trụ cao (nhú còn non). Liệu trình gồm 2 lần áp với tổng liều là 9000 rad (radi- đơn vị tính liều phóng xạ) chia làm 2 lần, mỗi lần cách nhau 1 tuần.

6.3. Viêm kết mạc dị ứng do tiếp xúc (viêm kết mạc dị ứng cấp)

Tác nhân gây dị ứng thường là các mỹ phẩm lạ, thuốc tra mắt, hoá chất. Triệu chứng rất cấp tính: hai mi sưng nề,  mọng đỏ, nhiều khi không mở được mắt. Kết mạc phù nề mọng nước, có khi phòi ra ngoài khe mi. Tiết tố ít và nhày nước. Giác mạc thường không bị tổn thương.

Điều trị việc đầu tiên là phải loại trừ tác nhân gây dị ứng bằng lau rửa sạch nơi tiếp xúc. Thuốc điều trị thường chỉ là steroids tra tại mắt (dạng nước) và mỡ bôi ngoài da với liều lượng cao: dexametason 0,1% hoặc prednisolon phosphate 1% 6-8 lần/ ngày trong vài ngày đầu, sau đó khi bệnh giảm có thể tra rút xuống 3-4 lần/ ngày và dừng khi các triệu chứng khỏi hẳn.

7. Các viêm kết mạc trong bệnh hệ niêm mạc

7.1. Cicatricial Pemphigoid

Là tổn thương niêm mạc hiếm gặp, tự phát, mãn tính, tiến triển, có tính tự miễn xảy ra nguyên phát ở những bệnh nhân lớn tuổi, nữ bị nhiều hơn nam. Đại đa số bệnh nhân có tổn thương niêm mạc miệng (khoảng 90%) nhưng tổn thương da ít gặp hơn. Tổn thương kết mạc có ở đa số các trường hợp, đôi khi là dấu hiệu duy nhất của bệnh.

7.1.1. Bệnh cảnh toàn thân: bao gồm 2 dạng tổn thương da: (a) dạng bọng phỏng, tái phát, khi khỏi không để lại sẹo thường xuất hiện ở da vùng bẹn và tứ chi; (b) dạng ban đỏ với những bọng phỏng ở vùng da đầu hoặc da mặt gần cạnh niêm mạc. Tổn thương trên niêm mạc có thể bao gồm miệng, mũi, họng, thực quản, hậu môn, âm đạo và tiết niệu. Các bọng phỏng sau khi loét lành sẽ để lại sẹo dúm.

7.1.2. Bệnh cảnh lâm sàng tại mắt: tổn thương tại mắt, đặc biệt là xơ co kết mạc, thường là những biến chứng rất trầm trọng. Mặc dù bệnh biểu hiện ở cả 2 mắt song thường khác nhau về độ trầm trọng, thời gian xuất hiện bệnh và tiến triển.

– Triệu chứng chủ quan: thường bán cấp và không đặc hiệu như kích thích chảy nước mắt, rát bỏng.

– Thực thể: ban đầu chỉ là viêm kết mạc nhú kèm theo cương tụ kết mạc, sau đó hình thành mụn phỏng kết mạc. Các mụn phỏng kết mạc vỡ gây loét kết mạc và hình thành giả mạc. Kết thúc là những biến đổi muộn đặc trưng là viêm mạn tính, xơ dưới biểu mô kết mạc và xơ co kết mạc.

– Những biến chứng trên nhãn cầu:

Khô mắt gây ra bởi sự tắc nghẽn ống dẫn tuyến lệ chính và phụ và tổn thương các tế bào chế nhày kết mạc.

Dính mi- cầu: là biến chứng rất nặng nề trong đó hình thành cầu dính giữa kết mạc mi và kết mạc nhãn cầu. Đặc điểm của tổn thương ban đầu là sự xơ co gây cạn dần cùng đồ. Dấu hiệu này dễ phát hiện nhất khi vành mi dưới và cho bệnh nhân liếc nhìn lên.

Hẹp khe mi: do sự hình thành cầu dính ở góc ngoài giữa mi trên và mi dưới.

Tổn thương giác mạc hậu phát do các biến chứng như quặm, khô mắt, lông xiêu… Kết thúc của quá trình bệnh lý là tổn thương sừng hoá trên giác mạc, cạn hoàn toàn cùng đồ, xơ mạch giác mạc, loét giác mạc do loạn dưỡng và mù lòa.

7.1.3. Điều trị

Hiện nay, mọi phương pháp đều chỉ nhằm hạn chế những triệu chứng của bệnh, chưa điều trị dứt điểm được bệnh:

–   Điều trị tại chỗ: steroid tra có hiệu quả trong giai đoạn cấp tính. Trong giai đoạn muộn hơn, nước mắt nhân tạo có thể bồi phụ lượng nước mắt thiếu làm giảm triệu chứng khó chịu. Kháng sinh tra được sử dụng với mục đích phòng bội nhiễm khi có nguy cơ.

–   Điều trị toàn thân: steroid toàn thân cũng được sử dụng trong giai đoạn cấp tính. Nhiều nghiên cứu cho thấy việc sử dụng lâu dài dapson và các chế phẩm chống chuyển hoá (azathioprine, cyclosphosphamide) rất hữu hiệu trong việc ức chế phản ứng viêm kết mạc và ngăn chặn xơ co kết mạc.

–   Kính tiếp xúc được sử dụng nhằm mục đích bảo vệ giác mạc khỏi sự cọ sát của lông xiêu hay kết mạc mi sừng hoá. Kính tiếp xúc cũng giúp giữ nước mắt trên bề mặt giác mạc nhưng không hạn chế được quá trình xơ co của kết mạc.

–   Phẫu thuật: được sử dụng chủ yếu để điều trị biến chứng như quặm do co quắp (mổ quặm), lông xiêu mọc lệch hàng (bứng bỏ hàng lông mi lạc chỗ), khô mắt (đóng lỗ lệ), tổn thương giác mạc tái phát rộng (khâu cò mi), mù do sừng hoá giác mạc (ghép giác mạc nhân tạo).

7.2. Hội chứng Stevens- Johnson

Là một bệnh rất nặng, cấp tính, gây mụn phỏng da, niêm mạc các lỗ tự nhiên, thường xảy ra ở người trẻ vốn khỏe mạnh. Theo tài liệu của một số tác giả thì gặp ở nam nhiều hơn nữ, song trên thực tế số lượng chúng tôi gặp ở cả hai giới không khác nhau rõ rệt. Nguyên nhân chính là dị ứng thuốc uống, đặc biệt là kháng sinh và các loại thuốc giảm đau, chữa cảm cúm. Hãn hữu có một số trường hợp do virus herpes. Tổn thương cơ bản là viêm mạch máu của da và của hầu hết niêm mạc tự nhiên

7.2.1.Triệu chứng toàn thân:

Ban đầu bệnh nhân có thể có sốt, nổi ban đỏ ở từng vùng da hoặc toàn thân. Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời sẽ có thể dẫn đến hôn mê và tử vong. Trong giai đoạn này đã có kèm theo triệu chứng tại mắt nhưng vì bệnh nhân được tập trung điều trị toàn thân ở các trung tâm cấp cứu hồi sức nên việc chăm sóc mắt thường bị bỏ sót, đến khi toàn trạng ổn định thì tại mắt đã hình thành di chứng khó điều trị. Điều trị chủ yếu là steroid toàn thân trong trường hợp cấp tính nặng. Nếu có nguyên nhân rõ ràng do virus thì phải dùng thuốc chống virus.

7.2.2. Triệu chứng tại mắt:

Ở giai đoạn nhẹ, mi sưng nề, cứng, kết mạc cương tụ,và có nhiều nhú gai. Nặng hơn có thể xuất hiệnviêm kết mạc giả mạc cả trên kết mạc nhãn cầu và kết mạc sụn mi. Khi màng giả tróc đi sẽ xuất hiện các mảng xơ kết mạc. Sau giai đoạn cấp tính, tổn thương chuyển sang giai đoạn mạn tính với phản ứng viêm kích thích kéo dài và mặc dù tình trạng toàn thân đã ổn định, bệnh vẫn tiếp tục tiến triển tại mắt gây những di chứng nặng nề như xơ dính mi- cầu, biến dạng hàng lông mi (xuất hiện hàng lông mi mảnh như tơ mọc ra từ lỗ mở của tuyến meibomius), chảy nước mắt do tắc nghẽn ống dẫn lưu nước mắt, khô mắt, tổn thương giác mạc thứ phát do quặm hay do sừng hóa kết mạc. (Hình 10)

7.2.3.Điều trị

Chủ yếu là steroid tra tại mắt nhằm khống chế phản ứng viêm mạch và ngăn chặn xơ co kết mạc. Ngoài ra cần sử dụng các phương pháp khác như nước mắt nhân tạo, đóng điểm lệ, đặt kính tiếp xúc bảo vệ bề mặt nhãn cầu hay phẫu thuật điều trị các biến dạng bề mặt nhãn cầu.

8. Các thoái hoá kết mạc

8.1. Pinguecula

Là tổn thương rất thường gặp, có hình ảnh điển hình là đám lắng đọng màu trắng-vàng nằm ở kết mạc nhãn cầu vùng khe mi sát rìa. Bản chất mô học của tổn thương này là sự thoái hoá của các sợi collagen trong nhu mô kết mạc đồng thời biểu mô kết mạc mỏng đi và canxi hoá. Pinguecula có thể tiến triển rộng ra một cách chậm chạp trong một số trường  hợp song rất hiếm khi cần phải phẫu thuật.

8.2. Mộng thịt

Là một khối tăng sản xơ mạch của kết mạc nhãn cầu có hình tam giác: đỉnh quay về phía trung tâm giác mạc, đáy quay về phía cục lệ (nếu là mộng góc trong) hoặc về phía cùng đồ ngoài (nếu là mộng góc ngoài). Mộng gặp nhiều hơn ở những nước vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, khí hậu nóng ẩm, thời lượng nắng cao, đặc biệt nơi có nhiều gió cát (như vùng biển). Tỷ lệ mắc bệnh không có sự khác biệt nhiều giữa hai giới, rất ít gặp ở người trẻ dưới 25 tuổi.

8.2.1. Nguyên nhân: hiện có rất nhiều giả thuyết về nguyên nhân gây bệnh, trong đó có thuyết về vi chấn thương, về tia cực tím… song chưa có giả thuyết nào tỏ ra thuyết phục hoàn toàn. Những nghiên cứu sinh học phân tử gần đây cho rằng gene p53 có liên quan đến việc hình thành khối u cũng như hình thành mộng. Điều này mở ra hướng nghiên cứu mới trong việc tìm nguyên nhân, cơ chế và điều trị mộng.

8.2.2. Bệnh cảnh lâm sàng:

– Cấu tạo điển hình của mộng bao gồm ba phần: đầu, cổ và thân mộng. Đầu mộng là phần tiến triển về phía giác mạc, tròn và gồ cao, khi có lắng đọng sắt ở biểu mô trước đầu mộng tạo thành đường Stocker. Thân mộng là phần chính của mộng có hình tam giác, trên mặt là biểu mô kết mạc, phía dưới là tổ chức xơ mạch có các trục mạch máu chạy dọc theo thân mộng hướng vào trung tâm giác mạc. Giữa thân mộng và đầu mộng có một phần hơi thắt lại gọi là cổ mộng (hình 11).

– Phân loại mộng theo sự tiến triển vào giác mạc (phổ biến hiện nay) chia thành 4 độ với độ I là khi đầu mộng chưa xâm phạm đến rìa giác mạc, độ II khi đầu mộng bò qua rìa giác mạc chưa quá 2 mm, độ III khi đầu mộng vượt qua rìa giác mạc trên 2mm đến sát bờ đồng tử và độ IV là khi đầu mộng che kín diện dồng tử. Ngoài ra còn có những cách chia loại mộng khác như mộng xơ khi thân mộng và đầu mộng xơ dính nhiều mà ít mạch, mộng máu khi thân mộng  cương tụ dày và nhiều mạch đỏ rực biểu hiện sự tiến triển dữ dội của mộng.

8.2.3. Điều trị:

Điều trị nội khoa không có hiệu quả về thực thể đối với mộng mà chỉ giảm triệu chứng trong những đợt viêm kích thích. Có nhiều phương pháp điều trị phẫu thuật như cắt mộng đơn thuần hoặc di chuyển hướng đi của mộng (vùi đầu mộng), cắt mộng có ghép kết mạc hoặc giác mạc lớp, cắt mộng có kết hợp áp thuốc chống chuyển hoá (như Thiothepa, 5 FU, Mitomycin C). Phương pháp cắt mộng có ghép mảnh kết mạc tự thân rời tỏ ra có hiệu quả và được ưa chuộng hơn cả. Ghép giác mạc lớp được áp dụng khi mộng che kín diện đồng tử ảnh hưởng đến trục thị giác.

8.3. Sạn vôi

Là những ổ lắng đọng màu trắng- vàng trên kết mạc sụn mi ở những người lớn tuổi, cũng có thể xảy ra ở những người có viêm tuyến Meibomius mãn tính. Thường thường hiện tượng này không gây triệu chứng chủ quan gì trừ khi các ổ lắng đọng này ăn mòn lớp biểu mô và trồi ra bề mặt kết mạc gây cảm giác dị vật. Khi đó có thể dễ dàng lấy bỏ bằng đầu kim tiêm.

8.4. Nang rìa giác mạc

Đôi khi trên thực tế chúng ta có thể gặp bệnh nhân với nang nhỏ ở sát rìa giác mạc, thường là vùng khe mi. Có thể đó là nang nước hoặc cũng có thể là nang biểu mô hình thành sau một vi chấn thương làm một ít tế bào biểu mô vùi xuống dưới nhu mô và tiếp tục phát triển tạo thành nang. Điều trị có thể đơn giản dùng kim chọc hút dịch hoặc cắt bỏ nang.

9. Các khối u và tổn thương sắc tố kết mạc

9.1. Các khối u kết mạc không sắc tố

9.1.1. U nhú kết mạc được chia thành 2 loại:

–   U nhú có cuống thường gặp ở trẻ em hoặc người trẻ do nhiễm virus gây u nhú ở người type 6 và 11, khu trú ở kết mạc mi, cùng đồ và cục lệ, có thể thành chùm và ở cả 2 mắt. Điều trị thường khôngđặt ra ở những trường hợp u nhỏ vì nó có thể tự khỏi. Khi u lớn thì có thể áp lạnh đông, nếu không kết quả mới có chỉ định cắt bỏ (Hình 12)

–   U nhú không có cuống không do nhiễm virus, thường gặp ở người trung niên, đa số xuất hiện ở kết mạc nhãn cầu hoặc cạnh rìa. Tổn thương thường đơn độc và ở 1 mắt. Điều trị bằng cách cắt bỏ khối u tại mắt.

9.1.2. Tăng sản nội biểu mô kết mạc: còn có tên gọi là ung thư nội biểu mô (carcinoma in situ) hayloạn sản kết mạc. Bệnh ít gặp, thường ở 1 bên và ban đầu xuất hiện ở vùng kết mạc cạnh rìa rồi lan về phía cùng đồ và giác mạc. Hiếm khi chuyển thành ung thư thật sự.

–   Bệnh thường xuất hiện ở người già, đặc điểm là có một đám trong như thạch gồ cao bên trong có các quai mạch chia nhánh. Đôi khi nó có hình ảnh của một tổn thương dạng thạch vô mạch và hiếm khi hình thành nhú.

–   Bệnh cần được chẩn đoán phân biệt với các tổn thương nhú kết mạc không đặc hiệu, tăng sản giả u biểu mô trong các trường hợp kích thích kéo dài hay ung thư kết mạc.

–   Điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ hoặc áp lạnh đông hay sử dụng mitomycin C.

9.1.3. Ung thư tế bào sừng kết mạc là loại u tiến triển chậm, ít gặp, có thể lan vào củng mạc và giác mạc, thậm chí ăn thủng nhãn cầu. Khác với ung thư sắc tố, khối u loại này ít khi di căn.

–   Biểu hiện lâm sàng: thường gặp ở người già, có thể phát triển từ tăng sản nội biểu mô. Khối u có hình dạng một đám dạng thạch hoặc nhú với mạch máu chia nhánh, thường khu trú ở vùng rìa và có thể ăn lấn vào giác mạc.

–   Cần phân biệt ung thư tế bào sừng kết mạc với u sắc tố không có sắc tố, ung thư biểu mô chế nhày (có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí kết mạc nào), ung thư tế bào gai.

–   Điều trị: giai đoạn sớm chỉ cần dùng mitomycin C, khi u to hơn cần cắt bỏ u và áp lạnh, trong trường hợp tiến triển ác tính cần khoét bỏ nhãn cầu.

9.1.4. U phôi thai lạc chỗ (Choristoma): là sự quá phát bẩm sinh của một tổ chức bình thường nhưng ở vị trí bất thường. Có 2 loại choristoma chính:

– U bì : là loại u phổ biến nhất ở trẻ em, có hình dạng một khối mềm mịn màu vàng nhạt, trên mặt có thể sừng hoá với các nang lông hoặc có thể có những sợi lông tơ. U thường ở dưới kết mạc rìa, đôi khi có ở cả 2 mắt. U thường xuất hiện ở những trẻ em có hội chứng Goldenhar (lệch mặt, có mẩu thịt thừa ở trước tai…). Điều trị cắt bỏ cần làm ngay trong trường hợp khối u to che chắn trục thị giác gây nhược thị. Nếu u nhỏ có thể chờ trẻ lớn mới phẫu thuật vì khối u không tiến triển mà chỉ to ra cùng với sự phát triển của nhãn cầu.

– U bì mỡ thường phát hiện thấy ở giai đoạn trưởng thành. Khối u mềm, màu vàng nhạt, có thể di động được, khu trú ở dưới kết mạc nhãn cầu góc ngoài và ăn sâu vào phía hốc mắt. Việc cắt bỏ u thường gây sẹo xơ dính mi- cầu nặng nề, hạn chế vận nhãn nên cần tránh phẫu thuật một khi u không gây khó chịu quá. Nếu có chỉ định phẫu thuật cần lấy bỏ hết tổ chức xơ phía dưới và che phủ kín phần bề mặt nhãn cầu bộc lộ bằng kết mạc tự thân mới tránh được xơ dính tái phát.

9.1.5. U bạch huyết kết mạc (conjunctival lymphoma): có thể là tổn thương lành hoặc ác tính của kết mạc. Hình ảnh lâm sàng đặc trưng là khối dày và tỏa lan dưới kết mạc có màu hồng nhạt hơi vàng, bề mặt mịn, bóng. Việc phân biệt giữa u lành và ác chỉ bằng mô bệnh học. Điều trị bằng tia xạ.

9.2. Các tổn thương có sắc tố kết mạc

9.2.1. Bệnh sắc tố biểu mô kết mạc: là tổn thương lành tính xuất hiện ngay từ những năm mới sinh và không thay đổi khi trưởng thành. Bệnh có ở cả 2 mắt song phân bố nhiều hơn ở 1 mắt. Kết mạc có đám sắc tố đen phẳng, thường sẫm hơn ở vùng rìa và có thể lan rộng đến rìa giác mạc. Cần chẩn đoán phân biệt với sự lắng đọng của thuốc kẻ mắt,  của bạc khi dùng nitrat bạc kéo dài…

9.2.2. Lắng đọng hắc tố nhãn cầu bẩm sinh: là tổn thương tập trung sắc tố bẩm sinh ít gặp, có thể biểu hiện chỉ riêng ở kết mạc (thường gặp nhất), hoặc chỉ ở da dưới dạng những mảng bớt sắc tố phẳng dưới da hoặc kết hợp cả ở da và mắt (naevus of Ota).

Lâm sàng: tại mắt thường là những đám sắc tố màu xanh đen phẳng trên mặt củng mạc, không di động trên mặt nhãn cầu và có thể lan đến sát rìa giác mạc. Trên da cũng có những đám sắc tố màu xanh đen trải phẳng ở lớp sâu của da (dân gian thường gọi là bớt xanh).

Tổn thương phối hợp: có thể là những vết sắc tố trên mặt mống mắt (thường ở 1 bên), u sắc tố ở màng bồ đào, đầu thị thần kinh, trên da…Trong một số trường hợp có thể xuất hiện glaucoma cùng bên với tổn thường sắc tố da do tăng tập trung sắc tố vùng bè củng- giác mạc. Do vậy cần phải đo nhãn áp thường xuyên trên những bệnh nhân này. Trong một số dị thường bẩm sinh khác như bệnh u xơ thần kinh, dị thường Axenfeld- Rieger và hội chứng Peters có thể thấy những núm nhỏ trên mặt mống mắt.

9.2.3. Tập trung sắc tố mắc phải: thường gặp hơn ở những người da đen. Có 2 loại tập trung hắc tố: biệt hoá và không biệt hoá. Loại tập trung không biệt hoá dễ chuyển dạng thành ác tính hơn loại có biệt hoá (khoảng 50% các trường hợp trong vòng 5 năm). Để chẩn đoán phân biệt 2 loại không thể dựa vào hình ảnh lâm sàng mà chủ yếu căn cứ vào kết quả sinh thiết.

Lâm sàng biểu hiện là những vùng sắc tố không đều, phẳng có màu nâu trên kết mạc. Tổn thương khu trú ở kết mạc và có thể lan vào bề mặt nhãn cầu. Tập trung hắc tố có thể lành tính, Ỏnằm yênÕ trong thời gian dài, chỉ gây khó chịu về mặt mỹ quan, song có thể đột ngột trở thành ác tính một cách tự nhiên hoặc sau một kích thích cơ học, xuất phát từ một hoặc nhiều điểm, biểu hiện thường là to ra hoặc có triệu chứng kích thích, xùi lên…

Điều trị: với loại không biệt hoá, nếu vùng sắc tố nhỏ có thể cắt bỏ đơn thuần hoặc phối hợp với lạnh đông. Nếu vùng sắc tố lớn không thể cắt bỏ thì có thể áp lạnh đơn thuần hoặc phối hợp với mitomycin C. Với đám sắc tố biệt hoá thường không cần điều trị.

9.2.4. U sắc tố kết mạc (“nốt ruồi” kết mạc- naevus): bệnh không phổ biến, lành tính và thường ở một mắt. Về phân loại tương tự như nốt ruồi ngoài da, chủ yếu dưới biểu mô.

Lâm sàng: thường xuất hiện trong vòng 20 năm đầu đời, với tổn thương phẳng hoặc hơi gồ lên có ranh giới rõ và có thể di động dễ dàng trên mặt nhãn cầu. Tổn thương thường có màu nâu, dao động từ màu vàng nâu sang màu nâu đen. Đến tuổi dậy thì, u sắc tố này có thể tiến triển mạnh và to ra. Vị trí thường gặp nhất của u sắc tố này là ở vùng cạnh rìa, sau đó là vùng cục lệ và nếp bán nguyệt.

Dấu hiệu của sự ác tính: hay gặp ở những u nằm ở những vị trí bất thường như kết mạc nhãn cầu hoặc túi cùng, sau đó lan vê phía giác mạc. Cần chú ý khi thấy khối u to lên và màu sẫm lại đột ngột.

Điều trị: chủ yếu cắt bỏ khối u với mục đích mỹ quan. Ngoài ra còn chỉ định cắt bỏ khi khối u kích thích kéo dài hoặc có nghi ngờ ác tính hóa.

9.2.4. Ung thư sắc tố kết mạc: hiếm gặp hơn nhiều so với u sắc tố màng bồ đào.

Phân loại : ung thư sắc tố có thể có 3 nguồn gốc: phát triển từ những đám tập trung sắc tố bẩm sinh; từ u sắc tố lành tính (naevus) hay ung thư sắc tố nguyên phát.

Lâm sàng: thường xuất hiện ở những người già khoảng 60 tuổi, u có thể có sắc tố hoặc không có sắc tố, thường gặp ở vùng rìa mặc dù có thể gặp ở bất kỳ vị trí nào của kết mạc. Có hai biểu hiện:

+ U có sắc tố: biểu hiện thường là một nốt riêng lẻ màu đen hoặc xám đen nằm ở trên củng mạc.

+ U không có sắc tố: đặc trưng là một khối u mềm có mạch máu trên mặt, màu hồng đỏ giống thịt cá

Chẩn đoán phân biệt: cần phân biệt với: (a) nốt ruồi phát triển to ra ở tuổi dậy thì; (b) ung thư sắc tố thể mi lan ra toàn nhãn cầu; (c) u sắc tố lành tính bẩm sinh thường không di động được trên bề mặt nhãn cầu và (d) u hạt viêm thường xuất hiện sau chấn thương hoặc phẫu thuật kết mạc (như mổ mộng)

Điều trị:

+ Trường hợp u có giới hạn: phẫu thuật cắt bỏ u rộng, bắt buộc phải làm xét nghiệm giải phẫu bệnh và áp lạnh phòng tái phát; nếu kết quả giải phẫu bệnh cho thấy đường cắt sát bờ khối u thì nên cắt thêm ra ngoài sẹo mổ và áp lạnh thêm. Cần theo dõi bệnh nhân định kỳ mỗi 6 tháng, trong đó phải khám kỹ tình trạng kết mạc. Trước bất kỳ biểu hiện nào nghi ngờ cần tiến hành sinh thiết và làm xét nghiệm giải phẫu bệnh.

+ Trường hợp u tỏa lan: cắt bỏ những chỗ khu trú, phần tỏa lan điều trị bằng lạnh đông và mitomycin C.

+ Trường hợp di căn ra ngoài nhãn cầu: việc khoét bỏ mắt không làm hạn chế được sự phát triển của khối u mà chỉ làm tiến triển trầm trọng thêm.  Cần nạo vét tổ chức hốc mắt và tia xạ.

Tiên lượng: tỷ lệ tử vong là 25% sau 2 năm, những vị trí di căn chủ yếu là hạch lân cận, não, phổi và gan. Tiên lượng rất xấu trong những trường hợp: u ở đa bình diện; u ở vùng cục lệ, cùng đồ hoặc kết mạc nhãn cầu; độ dày của khối u trên 1 mm; u tái phát sau điều trị; di căn hạch hoặc nhãn cầu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1-          Jack J. Kanski: Clinical  Ophthalmology. Butterworth- Heinemann, Glasgow, 1999.

2-          Thomas A. Casey, Khaled W. Sharif: A Color Atlas of Corneal Dystrophies and Degenerations. Mosby- Wolfe, London, 1994

3-          Teruo Nishida: Cornea. In: Krachmer et al: Cornea- Fundamentals of Cornea and External Disease. Mosby, St Louis, 1997

4-          Nguyễn Xuân Nguyên và cs: Giải phẫu và sinh lý thị giác. NXB Y học, 1996 (tái bản lần thứ nhất)

5-          Ronald Pitts Crick, Peng Tee Khaw: The sclera. In A textbook of Clinical Ophthalmology. 3rd ed., Singapore, World Scientific, 2003,  pp. 493- 494

6-          Gerhard K Lang: Sclera. In Ophthalmology- A Short Texbook, Stuttgard. New York, Thieme, 2000, pp.  157- 163.

TRANG ẢNH MINH HOẠ

Túi kết mạc dưới của mắt ở đâu

Túi kết mạc dưới của mắt ở đâu

TS.BS Nguyễn Đình Ngân