Vì sao hypothiazid làm tăng acid uric
Skip to content
Show
Bệnh Gout là bệnh rối loạn chuyển hoá liên quan đến ăn uống do nồng độ axit uric quá cao trong huyết tương dẫn đến lắng đọng các tinh thể urat (muối của axit uric) hoặc tinh thể axit uric. Nếu lắng đọng ở khớp (ở sụn khớp, bao hoạt dịch) sẽ làm cho khớp bị viêm, gây đau đớn, lâu dần dẫn đến biến dạng, cứng khớp. Nếu lắng đọng ở thận sẽ gây ra bệnh thận do urat (viêm thận kẽ, sỏi thận…). Bệnh thường gặp nhiều ở nam giới tuổi 40 trở lên, thường có những đợt kịch phát, tái phát nhiều lần. 3. Chế độ ăn cho người bị bệnh Gout– Người bị bệnh Gout nên:
– Người mắc bệnh Gout nên tránh
Nguồn: Internet TRUNG TÂM Y KHOA PASTEUR ĐÀ LẠT Thời gian làm việc: – Từ thứ 2 đến thứ 6: Sáng: 7h15 – 11h30, Chiều: 13h15 – 16h15 – Thứ bảy: 7h15 – 11h30 Địa chỉ: 16 Lê Hồng Phong, Phường 4, tp Đà Lạt Mọi chi tiết xin liên hệ Hotline: 19001042 Fanpage: Y khoa Pasteur Đà Lạt
Tác dụng ức chế CA kém acetazolamid (Diamox), nhưng tác dụng lợi niệu lại nhanh hơn, vì vậy còn có những tác dụng khác mà cơ chế còn chưa hoàn toàn biết rõ. Là thuốc tác dụng trực tiếp trên thận, tiêm vào một thận thì gây lợi niệu chỉ cho thận đó (tuy nhiên chưa tìm thấy receptor hay enzyme đặc hiệu). Thiazid ức chế tái hấp thu Na+ và kèm theo là cả Cl- (vị trí đồng vận chuyển) ở đoàn pha loãng (phần cuối của nhánh lên quai Henle và phần đầu của ống lượn xa), thải trừ Na+ và Cl- với số lượng gần ngang nhau nên còn gọi là thuốc lợi niệu thải trừ muối (saluretics). Khoảng 5-10% lọc qua cầu thận bị thải trừ nên thuộc loại thuốc có tác dụng lợi niệu trung bình. Thuốc có tác dụng ở cả môi trường acid và base.
2. Chỉ định của nhóm thuốc lợi tiểu thiazid
3. Chống chỉ định của nhóm thuốc lợi tiểu thiazid
4. Tác dụng không mong muốnKhi dùng lâu, thuốc có thể gây các tai biến sau: – Rối loạn điện giải: hạ Na+ và K+ máu (theo cơ chế đã trình bày ở trên), gây mệt mỏi, chán ăn, nhức đầu, buồn nôn, chuột rút. – Tăng acid uric máu gây ra các cơn đau của bệnh gut. Điều trị bằng probenecid. – Làm nặng thêm đái đường tụy. Cơ chế chưa rõ. Một số tác giả thấy thiazid ức chế giải phóng insulin và làm tăng bài tiết catecholamin đều dẫn tới tăng đường huyết. – Làm tăng cholesterol và LDL máu khoảng 5 – 15%. Tuy nhiên khi dùng kéo dài thì cả 2 mức lại trở về bình thường. – Một số biểu hiện dị ứng hoặc không chịu thuốc. 5. Tương tác thuốcCác thiazid làm giảm tác dụng của các thuốc chống đông máu, thuốc làm tăng thải trừ uric để điều trị gut, các sulfonylure và insulin. Các thiazid làm tăng tác dụng của thuốc tê, diazoxid, glycosid trợ tim, lithi, thuốc lợi niệu quai và vitamin D. Tác dụng lợi niệu của thiazid bị giảm khi dùng cùng với thuốc chống viêm phi steroid. Amphotericin B và corticoid làm tăng nguy cơ hạ kali máu của thiazid. 6. Chế phẩm: một số thuốc lợi tiểu thiazid thường dùng trên lâm sàngMột số chế phẩm thường dùng Chức halogen ở C6 và nhóm sulfamid ở C7 rất cần cho tác dụng lợi niệu của cả nhóm. Thay nhóm -SO2 NH2 ở C7 bằng Cl, được diazoxid có tác dụng ngược với chlorothiazid, giữ Na +, nhưng có tác dụng giãn mạch, hạ huyết áp. Hydrochlorothiazid do bão hòa đường nối 3 – 4, đã có tác dụng thải trừ Na+ mạnh gấp 10 chlorothiazid. Hiện nay có thêm một số chế phẩm mới: – Chronexan (Xipamid). Viên 20 mg Dễ hấp thu qua tiêu hóa. Đỉnh huyết tương 45 phút – 2 giờ sau khi uống liều duy nhất. T1/2: 6- 8h. Gắn vào protein huyết tương 95%. Thải 90% qua thận, ch ủ yếu là dạng không đổi. Uống liều duy nhất buổi sáng 10- 40 mg – Hygroton (Chlorthalidone). Viên 25 mg Hấp thu chậm. T1/2 là 50 giờ.Thải 1/2 qua thận dưới dạng không đổi. Qua được sữa. Uống 1 lần vào buổi sáng, 1- 2 viên – Fludex (Indapamid) viên 2,5 mg, Natrilix viên 1,5 mg. Đặc điểm: . Giãn mạch (thay đổi dòng ion, đặc biệt là Ca) . Kích thích tổng hợp PGE2 và PGI2 (giãn mạch và chống vón tiểu cầu) . Không ảnh hưởng đến chuyển hóa đường và lipid Động học: đạt được đỉnh huyết tương sau 1 – 2h. Gắn 75% vào protein huyết tương, T1/2 = 14- 24h Nguồn Dược lý học lâm sàng – Bộ môn dược lý, Đại học Y Hà Nội (Visited 29.050 times, 1 visits today) |